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不典型主動脈夾層10例誤診分析

2015-11-29 07:49:45王青梅李永玲馮玉寶

王青梅,李永玲,馮玉寶

(內蒙古醫科大學鄂爾多斯臨床醫學院心內科,內蒙古 鄂爾多斯 017000)

不典型主動脈夾層10例誤診分析

王青梅,李永玲,馮玉寶

(內蒙古醫科大學鄂爾多斯臨床醫學院心內科,內蒙古 鄂爾多斯 017000)

目的 總結不典型主動脈夾層的臨床特征,減少臨床漏診、誤診,提高存活率。方法 選取我院2005年1月~2014年12月確診的不典型主動脈夾層患者10例作為研究對象并分析其臨床特征、診治經過。結果 不典型主動脈夾層患者10例中診斷為急性下壁心肌梗死4例,腦梗死1例,急性胰腺炎2例,急性左心衰竭1例,病態竇房結綜合征1例,脊髓血管病1例。造影確診主動脈夾層形成,右冠脈口被堵塞4例,UCG確診主動脈夾層假腔形成2例,主動脈CTA確診均有內膜破口3例,MRA確診主動脈內假腔形成,真腔受壓已經變形,脊髓內可見長T2信號1例。結論 主動脈夾層患者除了有典型的急性起病的胸背部撕裂樣痛之外,尚有許多不典型癥狀,但是可通過詳細的病史和認真查體,及影像學檢查如:UCG、CTA、MRA可確診。早期診斷合理治療可提高存活率。

不典型主動脈夾層;診斷;治療

不典型主動脈夾層(Atypical aortic dissection,AAD)是一種嚴重的心血管急重癥,又稱主動脈壁內血腫,是主動脈夾層中比較少見的類型.由于主動脈內膜破潰或者潰瘍、血液進入主動脈壁中層,進而形成血腫?;蛘呤怯芍鲃用}中膜或者外膜的滋養血管破裂出血而形成。AAD被稱為是一種變異的主動脈夾層,也稱主動脈夾層的早期階段,AAD的臨床表現非常復雜,與典型主動脈夾層(Typical aortic dissection,TAD)不同,其臨床表現因AAD的破裂口部位、延伸范圍、受累臟器不同而有很大差別,且CTA表現也不相同,但死亡率接近。據文獻報道AAD誤診率高達38%,而28%患者是死后經尸檢首次得以確診[1]。因此早期診斷比較困難,早期診斷對提高存活率極為重要。為此,回顧性分析這部分患者的病變特點,以提高臨床醫師的診斷思路,減少漏診、誤診,提高患者的存活率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2005年1月~2014年12月確診的AAD的患者10例作為研究對象,其中男8例,女2例,男:女比例4:1。年齡39~82歲,平均年齡63.4歲。合并高血壓9例,病程1~28年,平均病程8年,其中病程<5年1例,5~10年6例,>10年2例;冠心病5例,馬凡氏綜合征1例,糖尿病6例,高脂血癥7例,吸煙史7例,長期飲酒史5例。

1.2 就診時臨床特點及診治過程

(1)診斷為急性下壁心肌梗死4例:患者均有胸痛、急性下壁ST段抬高心電圖動態改變及超敏肌鈣蛋白T明顯增高,符合急性下壁心梗的診斷。給予完善術前準備工作后行急診冠脈造影,造影后發現I型主動脈夾層形成,右冠狀動脈口被堵塞,應家屬要求給予急診轉入上級醫院,術后存活2例,未手術死亡1例,途中死亡1例。(2)診斷為腦梗死1例:患者因上腹痛伴右側肢體偏癱2 h入住我院神經內科。查體:脈搏85次/min,血壓170/90 mmHg。神志清,口角無歪斜,瞳孔等大等圓,對光反射靈敏。心律齊,主動脈瓣聽診區聞及3/6級收縮期雜音,腹部查體無著征,左側肢體的運動與感覺功能正常,右上肢肌力1級,右下肢肌力1級,肌張力明顯減弱,生理反射明顯減弱,病理征未引出,淺感覺減退。頭顱CT示:暫未見明顯異常。符合腦梗死診斷,給予控制血壓、抗凝等治療。24 h后復查頭顱CT示:右頂葉片狀低密度灶,治療過程中患者時有上腹疼痛,與飲食無明確關系。隔日家屬給予患者床上活動下肢時上腹痛加劇,向胸骨后及背部放射,心電圖仍未見異常,立即給予行主動脈CTA檢查,確診為Ⅰ型主動脈夾層,予控制血壓、心率及鎮痛等治療,應家屬要求轉往上級醫院手術治療,患者存活。(3)診斷為急性胰腺炎2例:患者因持續性腹痛、腹脹入住我院消化科,入院后查血壓正常,痛苦貌,心肺聽診無著征,腹部軟,肝脾未觸及,中上腹部壓痛,輕度反跳痛,血常規:白細胞及中性粒細胞增高,心電圖輕度ST-T改變,血尿淀粉酶明顯增高,腹部胰腺增強CT檢查提示胰腺腫大、胰腺周圍輕度滲出,考慮診斷急性胰腺炎,給予禁食水、抑酸、抑制胰腺分泌、補液、抗生素等治療一周,腹痛較入院時有所好轉,但是患者一翻身腹痛難忍,單純急性胰腺炎難以解釋,請我科會診,行主動脈CTA檢查提示Ⅲ型主動脈夾層后,轉入我院心外科給予行介入治療,患者好轉出院。(4)診斷為急性左心衰竭1例:一例有高血壓的老年男患跳廣場舞過程中,突發胸痛,接著呼吸困難,頻死感,不能平臥就診我科,入院時口唇紫紺,雙肺聞及濕啰音,以肺底為著,心律齊,主動脈瓣膜區聞及返流性雜音,下肢凹陷性水腫,心電圖提示心肌缺血,NT-pro BNP明顯增高,考慮診斷冠心病 心功能不全,給予行心臟彩超檢查提示主動脈夾層,給予利尿減輕心臟負荷、控制血壓、心率、改善心臟重構等治療一月,病情穩定好轉,家屬拒絕手術出院。(5)診斷為病態竇房結綜合征1例:患者以反復頭暈伴黑朦入院,入院時血壓正常,肺部無著征,心率38次/min,心律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,神經系統未見異常。心電圖提示竇性心動過緩、交界性逸博心律、Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯、輕度ST-T改變,考慮診斷病態竇房結綜合征、給予完善心梗三項、肝腎功能、頭顱CT檢查未見異常,給予升心率藥物治療后,心率上升至55~65次/min,復查心電圖交界性逸博及房室阻滯消失,心臟彩超示升主動脈增寬,主動脈可見真假兩腔形成,心包腔內可見少量心包積液,考慮主動脈夾層Ⅱ型形成,立即給予停用升心率藥物,轉入我院心外科介入治療,好轉出院。(6)診斷為脊髓血管病1例:患者表現為突發截癱、深感覺障礙、大小便失禁,血壓高達220/130 mmHg,平均動脈壓161/102 mmHg,給予行磁共振血管成像(MRA)檢查提示主動脈內假腔形成,真腔受壓已經變形,脊髓內可見長T2信號,提示Ⅰ型主動脈夾層,給予鎮靜、止痛、降壓、控制心率、絕對臥床休息等治療,同時家屬要求轉入上級醫院,上級醫院認為病情很重,一般情況差,手術風險大,最終患者未手術死亡。

2 討 論

主動脈夾層是相對少見的危重急診疾病,死亡率非常高,如不及時處理3%的患者可以發生猝死,2天內死亡率可達到37%~72%,一周內死亡率可高達60%~91%,因此要求必須早診斷、早治療[1]。據文獻報道,多數患者在起病后數小時內死亡[2]。一項在匈牙利基于106500人口的27年隨訪研究提示AD入院前的死亡率為21.4%[3]。而AD病因尚未完全明確,但已知高血壓是導致AD的最主要原因[4]。80%以上的患者有高血壓病史,而與AD發生相關的并非血壓增高的程度,而是血壓波動的幅度[5]。本文10例AAD,9例有高血壓病史,且平常血壓均未得到有效控制,血壓水平波動明顯。其次,主動脈瓣疾病、動脈粥樣硬化、Marfan綜合征、妊娠、創傷等都是公認的AD易患因素,本文10例中冠心病5例,馬凡氏綜合征1例。另外,AAD的臨床表現復雜、其臨床表現因AAD撕裂的開口部位、延伸范圍、受累臟器及缺血程度等不同而有很大差別。AD的典型臨床表現為胸部與背部撕裂樣與刀割樣疼痛,伴血壓升高、呼吸困難;另外,還可出現主動脈瓣關閉不全、肢體脈搏明顯減弱、脈搏不能觸及、脈搏強弱不均等、偏癱、意識障礙等神經系統癥狀,以及血腫進行性擴展壓迫周圍組織器官引起相應的癥狀,AD破裂入胸腔、心包和縱隔可導致患者呼吸困難甚至猝死。

本文將對10年來發現的10例不典型主動脈夾層誤診特點分析如下:(1)AMI掩蓋的AAD:大約1%~2%的AAD患者因其主動脈內偽瓣膜堵塞冠脈口發生AMI[6]。右冠脈口被堵塞的機會多,因此,急性下壁心梗發生多,一般患者有胸痛癥狀、AMI心電圖動態改變和心肌肌鈣蛋白升高,足以診斷AMI。本文發現的4例患者胸痛劇烈,而且持續不緩解,不同于通常的AMI,由于疏于未仔細觀察,思維局限,以至于造影后才發現AD。對于這些經過處理胸痛仍持續不緩解,不同于通常的AMI患者,應該盡早給予行主動脈CTA檢查以確診AMI是否為AAD所致。(2)臨床表現復雜、多變、缺乏特異性:AD延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈,可造成腦或脊髓缺血,引起偏癱、昏迷、肢體麻木等神經系統癥狀,易誤診為神經系統疾病[7]。本組1例腦梗死及1例脊髓血管病;AD血腫壓迫腸系膜動可引起灌注不良綜合征,出現腹痛等[8],如果患者患者伴有血尿淀粉酶異常增高,就極易造成AD誤診為急性胰腺炎,本組有2例誤診為急性胰腺炎。Ⅰ型主動脈夾層可造成主動脈瓣膜關閉不全,以至引起急性左心衰竭。本組誤診1例。因此對于無慢性心力衰竭病史而突發胸痛后發生急性左心衰竭的患者,同時排除心梗后,應該仔細檢查心臟及外周血管,盡早給予行主動脈CTA或心臟彩超檢查,盡量避免漏診或誤診。AD累及頭臂干動脈,導致腦灌注不足可出現顱內盜血,其次,AD累及右冠脈灌注不足,可導致竇房結及房室結供血不足;另外,大腦動脈供血不足可繼發迷走反射,誘發或加重緩慢性心律失常,進而導致嚴重的竇性心動過緩,而嚴重的竇性心動過緩反過來又影響腦動脈供血。本組誤診1例。因此臨床工作中對于黑朦、暈厥伴心電圖提示緩慢性心律失常就診的老年患者,一定警惕主動脈夾層的可能性,盡量避免漏診、誤診。

總之,主動脈夾層是不少見的急重癥,及時正確的診斷是挽救患者生命的基礎。臨床醫生,尤其是急診科和心內科的醫生必須掌握常見的臨床表現,同時還應該知道許多少見的臨床表現,而且能在識別的同時給予及時采取恰當的影像學檢查,及早診斷,減少誤診。

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表1 兩組患者療效對比 [n(%)]

3 討 論

返流性食管炎在臨床上發病機制比較復雜,在西醫上則認為其發病機制是食管異常運動及其下段擴肌功能出現異常,從而導致胃排空和幽門括約肌功能出現障礙?,F階段中,在西醫治療中主要方法是減少胃酸、促進胃動力,同時對患者胃粘膜實施有效保護。在中醫上則認為其屬于“胸痛”、“吐酸”等病癥范疇,食管是這一疾病發病的病位,胃在其中具有主導地位。對其實施中醫四逆溫膽湯加味治療,其藥方中的柴胡可疏肝解郁,白芍養陰柔肝、枳實理氣消積,這些藥物的結合應用能夠起到疏肝但不傷陰的療效;甘草可使諸藥調和,半夏為逆和中止嘔,和其他藥物的結合應用能夠疏肝解郁、和胃降逆止嘔。在本次研究中,對比兩組患者的治療總有效率,對照組和觀察組分別為70.0%和90.0%,差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者的臨床復發率對比,對照組和觀察組分別為26.67%和10.0%,差異有統計學意義(P<0.05),充分說明了在肝胃不和型反流性食管炎的治療中,中醫四逆溫膽湯加味能夠顯著降低患者的復發率,療效良好。

參考文獻

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R543.1

A

ISSN.2095-6681.2015.009.141.03

馮玉寶,Email:xnkfyb@sina.com

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