中西醫(yī)結(jié)合治療早期糖尿病腎病50例觀察

張秋梅

（山東省鄆城縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，山東 鄆城 274700）

中西醫(yī)結(jié)合治療早期糖尿病腎病50例觀察

張秋梅

（山東省鄆城縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，山東 鄆城 274700）

目的：觀察中西醫(yī)結(jié)合治療早期糖尿病腎病（DN）的臨床療效。方法：100例隨機分為兩組各50例。兩組均予以常規(guī)治療，治療組加服降糖保腎方，對照組加服馬來酸依那普利片，療程6周。結(jié)果：總有效率治療組88%，對照組56%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。兩組治療后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）及糖化血紅蛋白（HbAlc）均下降（P＜0．01）。治療組治療后UAER、TNF-α、IGF-1、膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、全血黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數(shù)均下降（P＜0．05，P＜0．01），與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05，P＜0．01）。結(jié)論：降糖保腎方可降低UAER、TNF-α、IGF-1、膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），改善血脂及血液黏稠度，治療早期DN效果較好。

早期糖尿病腎病；中西醫(yī)結(jié)合；對照治療觀察

2012年6月至2014年6月，我們用中西醫(yī)結(jié)合方法治療早期糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）50例效果較好，總結(jié)如下。

1 臨床資料

共100例，均為我院內(nèi)分泌科門診及住院患者，隨機分為兩組。治療組50例，男27例，女23例；年齡34～69歲，平均（51.74±11.05）歲；病程0.5～10.5年，平均（5.16±1.72）年。對照組50例，男26例，女24例；年齡35～68歲，平均（52.02±10.36）歲；病程0.6～11.5年，平均（5.04±2.06）年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）診斷標(biāo)準(zhǔn)。早期DN診斷采用Mogenson分期法［1］，符合Ⅲ期標(biāo)準(zhǔn)。6個月內(nèi)連續(xù)2次尿白蛋白排泄率（UAER）20～200μg/min或24h尿白蛋白定量30～300mg。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合早期DN診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡30～70歲；③愿意接受治療，能按醫(yī)囑堅持服藥。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠、準(zhǔn)備妊娠或哺乳期婦女；②原發(fā)性腎小球疾病；③高血壓及其他繼發(fā)性腎臟病；④合并其他臟器（如心、肝、腦）嚴(yán)重疾病；⑤其他原因如尿路感染、發(fā)熱、糖尿病酮癥等所致的蛋白尿；⑥患者依從性差，不能遵醫(yī)囑服藥者。

2 治療方法

兩組均常規(guī)治療，即在糖尿病教育、合理飲食的基礎(chǔ)上，給予胰島素或口服降糖藥控制血糖。

對照組另口服馬來酸依那普利片（揚子江藥業(yè)集團江蘇制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H32026567）10mg，每日1次。

治療組另用降糖保腎方。黃芪50g，黨參15g，生地黃15g，黃精15g，白術(shù)15g，山藥15g，枸杞子15g，地龍10g，丹參20g，川芎12g，益母草30g，炙甘草6g。水煎服，每日1劑。

兩組均3周為一療程，2個療程后統(tǒng)計療效。

3 觀察指標(biāo)

治療前后分別檢測空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbAle）、UAER、血脂及血液流變學(xué)指標(biāo)，采用酶聯(lián)免疫法測定血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平（試劑盒均由大連泛邦化工技術(shù)開發(fā)有限公司提供）。

用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s ）表示、采用t檢驗，計數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗。

4 療效標(biāo)準(zhǔn)［2］

顯效：倦怠乏力、心悸氣短、自汗口渴、肢體麻痛、舌質(zhì)紫暗等臨床癥狀基本消失，UAER恢復(fù)正常或較治療前減少大于等于50%。有效：癥狀好轉(zhuǎn)，UAER較治療前有下降小于50%。無效：癥狀未改善或惡化，UAER較治療前無明顯變化或增高。

5 治療結(jié)果

兩組治療前后血糖指標(biāo)：見表1。

表1 兩組治療前后血糖指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組治療前后血糖指標(biāo)比較（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜O.O1。

項目 對照組（n=50） 治療組（n=50）治療前 治療后 治療前 治療后PPG（mmol/L） 10.53±1.61 7.77±1.58* 10.7±1.63 7.18±1.42*2 hPG（mmol/L） 15.66±2.12 10.82±2.89* 15.64±2.05 9.76±1.60*HbAlc（%） 10.47±1.30 8.14±1.06* 10.46±1.31 7.82±0.96*

兩組治療前后UAER、TNF-a及IGF-1指標(biāo)：見表2。

表2 兩組治療前后UAER、TNF-a及IGF-1指標(biāo)比較 （±s）

表2 兩組治療前后UAER、TNF-a及IGF-1指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。

項目 對照組（n=50） 治療組（n=50）治療前 治療后 治療前 治療后UAER（Ug/min） 86.35±23.93 66.59±22.87* 86.13±24.29 55.63±20.34*△TNF-a（ng/L） 22.49±4.32 20.55±4.96* 22.52±4.61 18.88±3.91**△IGF-1（ng/L） 2.38±0.40 2.12±0.38* 2.57±0.32 1.87±0.33**△△

兩組治療前后血脂指標(biāo)：見表3。

表3 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較 （±s）

表3 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

項 目 對照組（n=50） 治療組（n=50）治療前 治療后 治療前 治療后膽固醇（TC） 7.29±0.88 7.25±0.81 7.2±0.96 6.91±0.84*△甘油三酯（TG） 3.45±0.51 3.32±0.46 3.4±0.55 3.23±0.45低密度脂蛋白膽固（LDL-C） 4.41±0.68 4.37±0.66 4.3±0.67 3.99±0.68*△高密度脂蛋白膽固醇（L－C） 1.02±0.29 1.10±0.26 1.0±0.33 1.13±0.31

兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)：見表4。

表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 （±s）

表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05．**P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。

項目 對照組（n=50） 治療組（n=50）治療前 治療后 治療前 治療后全血黏度高切（mPa·s） 9.39±1.29 8.93±1.25 9.44±1.27 6.88±1.18**△△全血黏度低切（mPa·s） 16.23±2.40 15.8±2.04 16.0±2.30 14.99±2.21*△血漿黏度（mPa·s） 2.10±0.13 2.05±0.18 2.16±0.14 1.81±0.08**△△紅細胞比容 0.82±0.11 0.80±0.12 0.83±0.13 0.79±0.12紅細胞聚集指數(shù) 3.22±0.33 2.99±0.39 3.22±0.31 2.81±0.35**△紅細胞變形指數(shù) 1.19±0.26 1.16±0.22 1.21±0.28 1.13±0.24

兩組療效比較：治療組顯效13例，有效31例，無效6例，總有效率88%；對照組顯效6例，有效22例，無效22例，總有效率56%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

6 討 論

DN起病隱匿，進展緩慢，一旦出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，腎臟將會出現(xiàn)不可逆的損害。研究發(fā)現(xiàn)，病程10年以上糖尿病患者中有30%～40%發(fā)生糖尿病腎病，是Ⅰ型糖尿病患者首位死亡原因。約有20%的Ⅱ型糖尿病患者發(fā)展為糖尿病腎病，在Ⅱ型糖尿病患者死因中列心血管疾病之后［3］。DN的發(fā)生發(fā)展是遺傳因素、糖與脂代謝紊亂、血流動力學(xué)改變、細胞因子及血管活性物質(zhì)等多種因素長期作用所致。隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，細胞因子在DN發(fā)生、發(fā)展中的重要作用日益受到重視。TNF-a具有多種生物學(xué)功能，是由巨噬細胞和活化的單核細胞產(chǎn)生的細胞因子，可通過刺激系膜細胞產(chǎn)生氧自由基和前列腺素，促使炎癥細胞因子的合成與釋放等，使過氧化脂質(zhì)代謝產(chǎn)物增多，炎癥細胞聚集與黏附，循環(huán)微血管擴張，通透性增強，參與腎小球組織損傷。IGF-1是具有廣泛的生物學(xué)活性的多肽類神經(jīng)營養(yǎng)因子，IGF-1與腎小球系膜細胞結(jié)合并刺激其增生可引起腎臟增大、腎血流量增加及腎小球濾過率增加，促進DN的發(fā)展。阻斷IGF-1的表達可能是一種更特異、更有效的防治DN的手段。臨床研究證實，DN患者血清IGF-1水平較正常健康人顯著增高，提示IGF-1參與DN的形成和發(fā)展。

DN屬中醫(yī)“消渴”、“水腫”等范疇。發(fā)病與長期過食肥甘厚味、房勞過度傷腎、情志郁結(jié)等密切相關(guān)。消渴遷延日久，燥熱陰損耗氣，累及脾腎，致脾腎虧虛、氣陰兩傷所致。本虛標(biāo)實為DN基本特點，“虛”是氣陰兩虛―陰損及陽―陰陽兩虛；“實”則是血瘀絡(luò)阻，水飲濕濁等毒邪蘊蓄，痰郁熱瘀互相膠結(jié)，積之于腎之絡(luò)脈，形成“微型癥瘕”。陰虛則無力生津，津聚成痰，或陽亢生熱，內(nèi)熱傷陰，煉液為痰，痰凝腎絡(luò)；氣虛則無力行血，或內(nèi)熱傷津熱結(jié)，致血脈瘀滯，痰瘀互結(jié)于絡(luò)脈。腎中血絡(luò)受損，痰瘀互結(jié)，聚于絡(luò)脈，為虛實夾雜、虛實并重之證。治當(dāng)益氣養(yǎng)陰通絡(luò)化瘀。降糖保腎方方中黃芪補肺脾之氣利水消腫，黃芪中的黃芪多糖可減輕DN病理改變，改善腎功，增加紅細胞，增強免疫力，延緩衰老等，且可擴張腎血管，改善微循環(huán)，雙向調(diào)節(jié)血糖的作用，并有降脂，清除尿蛋白之功效［4］。地黃滋補腎陰，有降血糖、抗凝、抗炎、抗肝損害等作用。黨參、白術(shù)、山藥益氣健脾化痰，有降低低密度脂蛋白、甘油三酯、膽固醇作用，且能加速體內(nèi)葡萄糖的氧化作用而起降血糖作用。黃精養(yǎng)陰潤肺、滋腎填精，其主要成分黃精多糖具有降低血脂、增強免疫、延緩衰老、抗病毒等作用，可降低STZ糖尿病血糖、提高胰島素表達。枸杞子滋陰補腎，地龍、丹參、川芎、益母草活血化瘀、化痰通絡(luò)，具有抑制血小板聚集、改善血液黏稠度、抗血栓、改善微循環(huán)等功效。炙甘草調(diào)和諸藥。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰、健脾補腎、化痰通絡(luò)之效，故治療早期DN效果較好。

［1］ 馬學(xué)毅．現(xiàn)代糖尿病診斷治療學(xué)［M］．北京：人民軍醫(yī)出版社，2007：394-400．

［2］ 中華中醫(yī)藥學(xué)會腎病分會．糖尿病腎病診斷、辨證分型及療效評定標(biāo)準(zhǔn)［J］．上海中醫(yī)藥雜志，2007，41（7）：7-8．

［3］ 廖二元、莫朝暉．內(nèi)分泌學(xué)（糖尿病腎病）［M］．2版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：1448．

［4］ 呂仁和，趙進喜．內(nèi)分泌代謝病中西醫(yī)診治［M］．沈陽：遼寧科學(xué)技術(shù)出版社，2004：198．

R587.2

B

1004-2814（2015）03-0211-02

2014-10-20