李文龍
(云南省丘北縣中醫醫院,云南 丘北 663200)
多巴胺聯合參附注射液治療難治性心力衰竭51例觀察
李文龍
(云南省丘北縣中醫醫院,云南 丘北 663200)
目的:觀察多巴胺聯合參附注射液治療難治性心力衰竭的臨床療效。方法:102例隨機分為兩組各51例,兩組均用常規治療,觀察組加用多巴胺聯合參附注射液,兩組療程均為14天。結果:觀察組有效率明顯高于對照組(P<0.05)。結論:多巴胺聯合參附注射液治療難治性心力衰竭療效顯著。
心力衰竭;難治性;多巴胺;參附注射液
難治性心力衰竭是指癥狀持續且對各種治療反應差的充血性心力衰竭[1],是心力衰竭的嚴重或終末階段。2005年至2013年,我們用洋地黃、利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等治療基礎上給予微量泵入多巴胺聯合參附注射液治療難治性心力衰竭取得較好療效,報道如下。
共102例,NYHA心功能為Ⅲ~Ⅳ級,采用隨機數字表法分觀察組和對照組。觀察組51例,男26例、女25例,年齡59~76歲,病程6~11年,冠心病17例、高血壓性心臟病17例、擴張型心肌病3例、肺源性心臟病14例。對照組51例,男24例、女27例,年齡61~74歲,病程5~10年,冠心病15例、高血壓性心臟病19例、擴張型心肌病4例、肺源性心臟病13例。兩組一般情況比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組均用吸氧、利尿劑、硝酸鹽制劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、洋地黃制劑、糾正電解質紊亂、控制感染等進行常規治療。觀察組加用多巴胺40mg加入5%葡萄糖注射液46mL按5μg/(kg·min)靜脈泵入,參附注射液40mL加入5%葡萄糖注射液200mL靜脈滴注,日1次,14天為一療程。糖尿病患者改用0.9%氯化鈉注射液。兩組均治療14天后觀察癥狀、體征變化情況。
根據衛生部《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]。顯效:心功能改善Ⅱ級。有效:心功能改善Ⅰ級,能達到部分緩解標準,癥狀及體征改善。無效:心功能改善不足Ⅰ級或癥狀,體征無改善。
兩組療效比較見表1。

表1 兩組療效比較 例(%)
常規應用血管緊張素轉換酶抑制劑聯合利尿劑、洋地黃制劑、β受體阻滯劑及硝酸酯制劑等治療心衰雖有一定效果,但是由于慢性心衰患者心肌供血供氧減少,心肌能量供應不足,心肌收縮力明顯下降,對常規抗心衰治療反應欠佳[3]。多巴胺主要激動心臟β受體,也具釋放去甲腎上腺素作用,能使收縮性加強,心輸出量增加。參附注射液主要成分為人參皂苷和烏頭類生物堿,能減慢心率,能刺激β受體,增加心肌收縮力,增加心搏出量[4],降低外周血管阻力,降低心臟負荷,減少心肌耗氧量及改善心肌缺血時游離脂肪的代謝紊亂,興奮心肌細胞,起正性肌力作用,可改善心功能[5]。藥理研究證實[6],參附注射液無洋地黃類藥物對心臟傳導系統的抑制作用,不受缺氧、離子紊亂等因素的影響,能有效增強心肌收縮力,增加心輸出量。還可興奮α受體作用,恢復血管功能,降低心肌耗氧量,增加冠脈和腦血流量。黃瓊等研究發現[7],參附注射液通過抑制過度激活的RA AS,降低交感神經系統和RA SS的活性,使血管緊張素和醛固酮生成減少,降低單核巨噬細胞TNFn的分泌,減少血管內皮細胞和平滑肌細胞IL-6 的表達,同時降低受損的心臟合成TNF-α,通過抑制機體免疫系統的激活,降低心室壁的張力負荷,改善某些組織低灌注的發生,降低肺水腫、肺毛細血管通透性及肺靜脈壓,擴張冠狀動脈,增加冠脈血流量,降低心肌耗氧量。因此,參附注射液可能從多個角度保護心肌,逆轉慢性心衰時心肌重塑過程,從而減慢心衰的進程。
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R541.6
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1004-2814(2015)03-0222-01
2014-09-22