何彥豐
損傷控制外科應用于急性腸系膜靜脈血栓形成的臨床價值
何彥豐
目的 探討損傷控制外科理念應用于急性腸系膜靜脈血栓形成治療的臨床價值。方法 回顧分析17例急性腸系膜靜脈血栓形成患者的臨床資料、治療過程及最終療效。結(jié)果 70.6%的患者手術(shù)成功,腸管連續(xù)性恢復,殘留小腸平均(198.7±54.6)cm,3個月內(nèi)無復發(fā)及死亡者;5例患者死亡,病死率低于文獻報道傳統(tǒng)治療方法(P<0.05)。結(jié)論 損傷控制外科治療理念,強調(diào)迅速控制病情,分階段治療的原則。應用于急性腸系膜血栓形成臨床效果顯著。
損傷控制外科 腸系膜靜脈血栓形成 臨床應用 短腸綜合征
腸系膜靜脈血栓形成(MVT),是各種原因引起的血液在腸系膜靜脈內(nèi)回流障礙的一種內(nèi)臟瘀血性疾病。其發(fā)病率約1.8/10萬。該病起病急驟,病情危重,有報道其誤診率>90%[1],病死率>60%[2]。損傷控制外科(DCS)是在處置嚴重創(chuàng)傷過程中總結(jié)出來的治療理念,作者將其應用于急性腸系膜血栓形成的治療過程中,取得了良好的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 2004年3月至2014年3月本院收治的急性腸系膜靜脈血栓形成患者17例,其中腸系膜上靜脈血栓形成11例,腸系膜下靜脈血栓形成6例,均通過血管造影(DSA)或術(shù)中探查確診。DSA表現(xiàn)為造影劑在腸系膜上、下動脈處滯留時間延長,或出現(xiàn)造影劑反流,常見靜脈期腸系膜影像變淡或是無影像,可見充盈缺損,3例患者還可見門靜脈血栓形成。手術(shù)發(fā)現(xiàn)血栓位于腸系膜靜脈分支內(nèi)11例,累及主干6例、同時累及門靜脈3例。腸管色澤晦暗,刺激失去活力,發(fā)生壞死,5例伴穿孔,可見膿液并伴腥臭味。一般臨床資料見表1。本項目通過醫(yī)院倫理委員會審議,嚴格執(zhí)行知情同意原則,簽署知情同意書。

表1 患者的一般臨床資料(x±s)
1.2 方法 DCS理念用于治療MVT,貫穿于治療的始終。治療采取三階段治療和Ⅱ期手術(shù)的方案。三階段治療主要是:第一階段去除病因、取栓、去除壞死腸管。第二階段為重癥復蘇、抗凝、溶栓。第三階段在生命體征穩(wěn)定的基礎(chǔ)上行確定性手術(shù)。Ⅱ期手術(shù)主要是:Ⅰ期迅速切除壞死腸管并取出血栓,對于可疑壞死的腸管暫時保留,不強求腸管吻合,可將腸管外置,必要時可行腹腔開放,術(shù)后嚴密監(jiān)測生命體征并持續(xù)溶栓治療。Ⅱ期在患者病情穩(wěn)定后,行手術(shù)吻合腸管,恢復腸管的連續(xù)性。
1.3 統(tǒng)計學方法 計量資料以(x±s)表示,計數(shù)資料以率表示,用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
17例患者中12例(70.6%)生存,8例取栓后經(jīng)溶栓、抗凝治療后康復,4例手術(shù)切除部分腸管(13~270cm),隨訪3個月無復發(fā)及死亡。5例死亡,其中2例小腸切除長度較長,>400cm,患者及家屬放棄治療;2例術(shù)后再次形成血栓;1例發(fā)生不可控制的消化道大出血,病死率<30%,優(yōu)于文獻報道的傳統(tǒng)治療的病死率(P<0.05)。生存患者平均殘留小腸長度為(198.7±54.6)cm,未發(fā)生短腸綜合征,均不需要輔助腸外營養(yǎng)。

表2 損傷控制外科對MVT患者的療效
根據(jù)血栓形成的原因把MVT分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。其中繼發(fā)性MVT約80%,而原發(fā)性MVT是指不伴有任何其他疾病的MVT。有報道認為血液中蛋白C和S缺乏、抗凝酶III缺乏、基因突變、纖溶酶原系統(tǒng)障礙等成為繼發(fā)性MVT的病因。此外也有報道高血壓、冠心病、巨細胞病毒感染及抗磷脂綜合征等基礎(chǔ)上發(fā)生MVT[3,4]。基于MVT的病因不同,其病理生理過程也不同。如在肝硬化、腫瘤或手術(shù)創(chuàng)傷基礎(chǔ)上形成的MVT,常首先發(fā)生梗阻,然后逐漸向外周蔓延;而高凝狀態(tài)導致的MVT,血栓首先出現(xiàn)在小分支,然后向主干蔓延。在腸系膜靜脈血栓已經(jīng)形成而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立時,主要臨床表現(xiàn)是腸管充血、水腫和青紫;而后發(fā)生腸管出血性梗死,此時常有漿液性、血性滲出;最后腸管透壁性梗死。疾病過程中因大量液體丟失而發(fā)生水電解質(zhì)紊亂;因腸管水腫、擴張,以及滲出、腹水而使腹內(nèi)壓力升高,致使膈肌活動受限,影響肺的氣體交換進而降低動、靜脈氧分壓,而缺氧反過來又加劇了腸管的壞死;隨著血管持續(xù)堵塞,腸管梗死加重,腸道內(nèi)細菌(尤其厭氧菌)大量增殖并移位,導致嚴重的毒血癥,甚至休克、多器官功能障礙綜合征(MODS)[5~7]。上述病因及病理生理表現(xiàn)與本文中臨床資料完全相符。
DCS是Stone等于1983年回顧性研究總結(jié)了31例嚴重創(chuàng)傷并發(fā)凝血障礙患者的救治經(jīng)驗,最早提出的一種治療理論。他認為創(chuàng)傷早期施行簡單的外科手術(shù)控制損傷,較早期實施常規(guī)確定性手術(shù)可以明顯降低病死率。Rotondo等的報道進一步確定了DCS的地位,并逐步建立了DCS三個階段的原則:即快速控制傷情、復蘇和確定性手術(shù)。1992年Burch等提出了低體溫、凝血功能障礙和酸中毒之嚴重創(chuàng)傷三聯(lián)征,目前認為,DCS是針對嚴重創(chuàng)傷患者進行階段性修復的外科策略,旨在避免由于致死性三聯(lián)征相互促進而引起不可逆的生理損傷[8]。結(jié)合MVT的主要病因及病理生理表現(xiàn),認為將DCS理論應用于該病的治療是合理、可行的。在本資料中將這種階段性修復的外科治療策略應用于17例MVT的臨床治療中,有效降低病死率,提高生存率。
根據(jù)分階段、有計劃的原則,將MVT的治療過程分為三個主要階段。第一階段行Ⅰ期手術(shù):盡可能縮短手術(shù)時間,不強求恢復腸管連續(xù)性,切除已明確壞死腸管,對于可疑腸管可予外置并持續(xù)觀察,不行腸管端端吻合,行造口術(shù),術(shù)中取出血管栓子。第二階段持續(xù)抗凝溶栓,并行重癥監(jiān)護治療:(1)監(jiān)測血小板計數(shù)、凝血酶原時間和活化部分凝血酶原時間,糾正高凝狀態(tài)。(2)糾正酸堿、水電解質(zhì)失衡。(3)預防感染、毒血癥及膿毒血癥。(4)觀察患者腹部體征的變化并及時處理。(5)必要時使用呼吸機行呼吸支持;第三階段,在患者病情穩(wěn)定后(尤其是凝血狀態(tài)及腹部炎癥狀態(tài)改善后)行Ⅱ期確定性手術(shù),主要是切除不可逆病變的腸管、還納Ⅰ期外置的腸管并恢復腸管連續(xù)性。其中Ⅰ期手術(shù)中腸管活力的判斷是MVT處理時的主要難題。傳統(tǒng)治療方法是Ⅰ期切除吻合,就必須保證吻合口兩端腸管的活力,因而為了防止腸管吻合后不愈合,或血栓繼續(xù)蔓延導致腸管壞死,術(shù)中切除腸管較多,術(shù)后形成短腸綜合征。或術(shù)中勉強將血供不足的腸管強行縫合,術(shù)后發(fā)生吻合口瘺、缺血、攣縮、梗阻以及其他并發(fā)癥。而損傷控制外科強調(diào)快速控制傷情和復蘇,不主張Ⅰ期行確定性手術(shù)。早期以去除壞死腸管和取出栓子為主要目標,盡可能縮短手術(shù)時間,避免不必要的操作,最大限度的保持患者生理狀態(tài)。這樣即防止了壞死腸管細菌繁殖、毒素吸收導致的膿毒血癥,又避免了切除過多的腸管。Ⅱ期主要認為是糾正患者的酸中毒、低體溫和凝血功能障礙,避免發(fā)生MODS。同時在術(shù)中取出栓子的基礎(chǔ)上繼續(xù)行抗凝溶栓治療可以挽救壞死的腸管,為Ⅲ期行確定性手術(shù)保留更多活力腸管。
另外,損傷控制外科治療MVT過程中應注意:(1)DSA是診斷MVT的金標準,但血管造影其畢竟是一種有創(chuàng)操作,具有一定的風險性[10]。故臨床工作中當患者表現(xiàn)為明顯的腹膜炎,并且CT、MRI等檢查高度懷疑MVT時,應立即行剖腹探查。同時DSA也有其重要作用,如造影的同時行局部溶栓,還可用于術(shù)后血管再通或血栓進一步發(fā)展的監(jiān)控。(2)MVT具有復發(fā)性,據(jù)報道復發(fā)大多發(fā)生在術(shù)后的<30d[10,11],故術(shù)后應繼續(xù)抗凝治療,以減少復發(fā)并提高存活率。目前主要應用的抗凝劑首選肝素,一般5000~7500U/次,1次/8h,將凝血時間維持在正常值2~3倍,10d后改用華法林,維持10周左右[12~14]。
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322000 浙江省義烏市中心醫(yī)院普外科