賈俊峰 丁 磊
湖北應城市人民醫院神經外科 應城 432400
腦出血是高血壓患者較為嚴重的并發癥,可在短時間 內出現顱內高壓、腦組織壓迫和神經功能損害,臨床上多采用微創顱內血腫清除術進行治療,療效較為理想。但在腦出血的治療過程中,神經功能的損害仍在持續,與局部代謝產物的持續作用有關。近年研究發現,通過亞低溫治療有助于降低局部腦組織的代謝率、減少有害物質的生成,進而改善神經功能[1]。本研究中分析微創顱內血腫清除術聯合亞低溫治療對高血壓腦出血患者血管活性物質及神經功能的影響,現報道如下。
1.1 對象 將2010-04-2014-05我院收治的140例高血壓腦出血患者納入研究,均符合高血壓腦出血的診斷標準收住院后接受微創顱內血腫清除術治療,排除伴重癥心、肝、腎疾患者。根據是否接受亞低溫治療將入組患者分為2組,每組70例。觀察組男48例,女22例;年齡48~76(64.45±6.22)歲;發病后就診時間2~8(3.12±0.63)h;出血量15~85(61.32±7.84)mL;出血部位:基底節出血31例,腦葉出血22例,硬膜下出血12例,小腦出血5例。對照組男50例,女20例;年齡45~75(66.17±7.10)歲;發病后就診時間2~6(3.07±0.55)h;出血量15~80(60.54±7.65)mL。2組患者性別、年齡、出血量、出血部位等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 2組患者均實施微創血腫清除,首先通過影像學檢查對血腫進行定位,而后采用2%利多卡因5mL局部麻醉;根據血腫定位判斷穿刺針所需長度,在距針尖合適距離處安裝限位器;選擇皮層非功能區進行穿刺,按照順時針旋轉方向鉆顱,穿透顱骨、硬腦膜后將針體緩慢進入血腫邊緣,將液態血腫吸出;注入3~5mL生理鹽水沖洗后吸出半固態血腫;置入粉碎器將固態血腫打碎,沖洗后吸出。觀察組在圍手術過程中加用亞低溫治療,采用水循環式降溫毯,肛溫維持在33~35℃,治療時間維持2~3d,將YZK-1066低溫治療儀放置在頭部,頸部大動脈用冰袋外敷,治療過程中采用紅外線耳式溫度計測定鼓膜溫度,控制在33~35℃,若溫度未達到,可用消炎痛塞肛、酒精擦浴。復溫方法:采用自然復溫,停止亞低溫治療后,每4h復溫1℃,1h后體溫恢復至37℃左右。
1.3 觀察指標 觀察2組患者的手術情況,包括術后引流量、術后意識恢復時間、臥床時間以及住院總時間。治療前和治療后1個月時,采用CSS量表、NIHSS量表、MMSE量表評價患者的神經功能。治療前和治療后1個月時,采集2組患者外周血,離心后收集血清檢測內皮素ET、血管升壓素AVP的含量,采用酶聯免疫吸附法。
1.4 統計學方法 采用SPSS 18.0軟件錄入和分析數據,計量資料采用±s表示,行t檢驗,計數資料以率(%)表示,行卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 手術情況 觀察組患者術后意識恢復時間、臥床時間以及住院總時間均少于對照組,術后引流量少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組手術相關指標比較 (±s)

表1 2組手術相關指標比較 (±s)
組別術后意識恢復時間(d)術后引流量(mL) 臥床時間(d) 住院總時間(d)觀察組2.91±0.35 84.28±9.71 8.44±1.03 17.75±2.16對照組5.62±0.71 175.69±23.85 14.91±1.94 26.93±3.44 t 值9.394 11.385 8.868 6.474 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
2.2 2組神經功能比較 治療前2組患者神經功能指標無明顯差異;治療后1個月時,2組神經功能均明顯改善,觀察組MMSE評分均高于對照組,CSS評分、NIHSS評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 2組血管活性因子比較 治療前2組血管活性因子含量無顯著差異;治療后1個月時,觀察組ET、AVP含量均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表2 2組治療前后神經功能比較 (±s)

表2 2組治療前后神經功能比較 (±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
組別 時間 CSS評分 NIHSS評分 MMSE 評分觀察組治療前28.51±3.45 34.23±5.47 14.45±2.26治療后17.19±2.47*#22.24 ±3.22 *#32.25 ±5.32 *對照組治療前28.87±3.24 34.64±4.98 14.71±2.09治療后24.34±3.28*29.11 ±4.41 *21.68 ±3.25 *#
表3 2組治療前后血管活性因子含量比較 (±s)

表3 2組治療前后血管活性因子含量比較 (±s)
組別 ET(ng/L)AVP(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組92.32±10.62 56.84±7.56 17.74±2.04 7.48±0.9 1對照組91.95±11.31 78.51±9.68 17.46±1.93 12.56±1.74 t 值0.373 5.283 0.283 6.674 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
顱內血腫微創清除術是近年來發展起來的腦出血治療方法,相比傳統的去骨瓣減壓和血腫清除術,該治療方式最大的優勢在于微創[2]。微創血腫清除術通過一次性顱內穿刺針建立工作通道并直達出血部位,避免了對顱骨大面積的剝離和對腦組織的損傷,可以直接吸除顱內積血[3]。另外,經由穿刺針建立的通道還能夠置入粉碎器,利用生化酶技術對顱內半固態和固態的血腫進行液化處理,保證血腫得以徹底清除。微創血腫清除術的出現大大改善了高血壓腦出血的治療效果,術后神經功能恢復更為理想[4]。
盡管如此,在治療過程中,腦組織受到壓迫等物理因素以及超氧陰離子等化學因素的作用,神經功能的損害仍在繼續。在正常的生理條件下,腦組織局部的溫度略高于體溫,這與大腦局部血供豐富、代謝旺盛有關。當腦出血發生后,亞低溫治療的意義在于降低缺血區域腦組織的代謝率和耗氧量,有利于腦細胞功能的恢復以及局部水腫的減輕[5]。另外,在低溫條件下,鈣離子內流減小、超氧陰離子和自由基的生成也相應減少,神經元的損傷因素得以控制[6]。
近年來,越來越多的國內學者采用亞低溫治療高血壓腦出血,發現患者術后出血量更少、神經功能恢復更為理想[7]。本研究結果顯示,觀察組患者術后意識恢復時間、臥床時間以及住院總時間均少于對照組,術后引流量均少于對照組。表明亞低溫治療有助于促進神經功能恢復、減少出血量。觀察組患者MMSE評分均高于對照組,CSS評分、NIHSS評分低于對照組,說明接受亞低溫治療患者的神經功能恢復更為理想。
腦出血的急性期多伴血管活性物質的紊亂[8]。在正常的生理條件下,內皮素ET、血管升壓素AVP等血管活性物質處于動態平衡狀態,維持血管正常的舒縮功能[9]。當腦出血發生后,ET、AVP等大量生成,造成血管舒縮功能紊亂、加重腦組織缺血。ET主要由內皮細胞產生,AVP主要由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌,腦出血發生后,局部細胞受到刺激、大量分泌產生ET、AVP[10]。本文觀察組患者ET、AVP含量低于對照組,說明亞低溫治療有助于降低血管活性因子的含量、維持腦血管正常的舒縮功能。
綜上,微創顱內血腫清除術聯合亞低溫治療有助于促進神經功能恢復,降低ET和AVP含量,維持腦血管正常的舒縮功能,提高治療效果。
[1]閆宮倫.高血壓腦出血術后患者應用血管內降溫的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2011,14(23):42-43.
[2]馮士軍,石瑞成,張春陽.腦出血立體定向微創治療和內科治療的對比研究[J].中國臨床醫生,2010,38(10):39-41.
[3]李利中,趙施竹.顱內血腫微創清除術治療重癥高血壓腦出血102例臨床分析[J].醫學綜述,2009,15(17):2 704-2 706.
[4]姜子榮.立體定向手術抽吸對腦出血伴發腦水腫治療的臨床應用研究[J].現代預防醫學,2012,39(23):6 329-6 330.
[5]張俊,謝仁龍.顱內血腫微創穿刺清除術加亞低溫治療高血壓腦出血的臨床研究[J].中華全科醫學,2014,14(2):225-227.
[6]周利勝,陳光榮.顱內血腫微創清除術聯合亞低溫治療高血壓腦出血觀察[J].吉林醫學,2014,35(11):2 276-2 278.
[7]王志恒.顱內血腫微創清除術聯合亞低溫治療重癥高血壓腦出血的臨床療效觀察[J].牡丹江醫學院學報,2014,35(1):16-19.
[8]杜景升,龍竹青.局部亞低溫治療對于早期老年急性腦出血患者的臨床研究[J].中國醫療前沿,2013,8(12):78-79.
[9]Dai M,Freeman B,Bruno FP,et al.The novel ETA receptor antagonist HJP-272prevents cerebral microvascular hemorrhage in cerebral malaria and synergistically improves survival in combination with an artemisinin derivative[J].Life Sci,2012,91(13/14):687-92.
[10]胡錦國.顱內血腫微創穿刺清除術聯合亞低溫治療高血壓腦出血的臨床分析[J].齊齊哈爾醫學院學報,2013,34(21):3 163-3 164.