頸動脈小血栓和小狹窄誘發反復腦梗死臨床分析

劉勇華 苗樂靜 顧金偉

1）黃河科技學院 鄭州 450063 2）河南許昌市人民醫院 許昌 461500 3）河南息縣中醫院 息縣 464300

頸動脈疾病作為栓塞性卒中的原因已被廣泛研究，但在多達28%的情況下，心肌梗死的機制仍然難以捉摸［1］。來自頸內動脈（ICA）的后壁最小的動脈粥樣硬化產生的一個非常小的組織血栓，但磁共振血管造影（MRA）和傳統的血管造影未發現，只能通過電腦斷層血管造影（CTA）診斷。藥物治療失敗后，患者被標準的頸動脈內膜切除術成功治療。

1 病例資料

患者女48歲，經歷了間歇性的左手麻木、面癱和構音障礙。既往病史和家族病史陰性。腦部磁共振成像顯示孤立且額葉皮質梗死限制擴散，給予阿司匹林和氯吡格雷治療，常規腦血管造影和MRA 未發現顱內血管畸形。任何血栓現象經食道超聲心動圖陰性。頭部和頸部CT 血管造影顯示無顱內血管狹窄或動脈瘤擴張。三維呈現的CTA 表明小手指般的畸形從后壁遠端的頸動脈分叉（圖1）所產生的ICA管腔延伸至幾毫米。靜脈注射肝素，盡管充分抗凝以及持續抗血小板治療，患者在24h內仍然出現其他栓塞事件。

圖1 三維CTA 示小手指般的畸形從后壁遠端的頸動脈分叉所產生的ICA 管腔延伸

圖2 薄斑塊的中心有一廣泛的基礎血栓形成

2 結果

手術時發現一覆蓋頸動脈球的周長1／3的非常薄的斑塊，易從底部肌層分離。薄斑塊的中心是一廣泛的基礎血栓形成（圖2）。病理檢查時，血栓組織纖維蛋白被認為與內膜的層次交織，血栓是纖維蛋白和血小板從平滑區域分離的。該區域包含動脈粥樣硬化斑塊與內膜增生。

3 討論

目前認為斑塊的形成是由于內皮細胞功能障礙導致內膜增生，其次是脂質的積累、細胞堆積和炎癥。現已證明生物力學的力量可以占到斑塊形成的特殊位置。生物力學研究一再表明，低壁面剪切應力的領域是最有可能發展的動脈粥樣硬化，而高壁應力的領域，尤其是在人的頸動脈具有動脈保護［2-3］。此患者在ICA 的直接對面分岔的后壁有異常，最可能的位置是生物力學誘導的血管內皮功能障礙和動脈粥樣硬化斑塊開始形成的位置［4-5］。手術標本病理切片證實存在一個已存在平滑斑塊頂部的內皮細胞增殖。

本病例中，傳統的血管造影和MRA 是無法檢測到CTA的發現：ICA 后壁的一個很小的畸形引起的。阿司匹林、氯吡格雷以及靜脈注射肝素后，病人仍然繼續向卒中發展。只有藥物治療后，我們考慮手術療法，才被證明是成功的。

我們相信，存在于ICA 的動脈粥樣硬化斑塊頂端的這些病變，包括組織血栓與內皮細胞增生，以及血流動力學改變，從非狹窄的頸內動脈栓塞來源發現癥狀是罕見的，但表明我們的檢測方法和手術干預標準應進行修改，以包括這些罕見的現象。這也說明了CTA 對這種罕見和非常小的病理的檢測能力。

［1］Fieschi C，Argentino C，Lenzi GL，et al．Clinical and instrumental evaluation of patients with ischemic strokes within the first 6hours［J］．J Neurol Sci，1989，91（3）：311-321．

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［3］White CR，Haidekker M，Bao X，et al．Temporal gradients in shear，but not spatial，gradients stimulate endothelial cell proliferation［J］．Circulation，2001，103（20）：2 508-2 513．

［4］Ku DN，Giddens DP，Zarins CK，et al．Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation．Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress［J］．Artheriosclerosis，1985，5（3）：293-302．

［5］Gelfand BD，Epstein FH，Blackman BR．Spatial and Spectral heterogeneity of time varying shear stress profiles in the carotid bifurcation by Phase contrast MRI［J］．J Magn Reson Imaging，2006，24（6）：1 386-1 392．