不同時間窗降壓及其幅度對腦出血預(yù)后的影響

張文燕

河北衡水市第四人民醫(yī)院神經(jīng)外科 衡水 053000

本文選取2011-09—2013-12我科治療的96 例ICH 患者為研究對象，觀察不同血壓管理在ICH 患者中的療效和安全性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 納入標準和排除標準 （1）入選患者均符合1995年全國腦血管疾病會議修訂的診斷標準［1］；（2）經(jīng)顱腦CT／MRI掃描證實，出血量20～40 mL，入院時血壓155～210／95～110mmHg；（3）生命體征穩(wěn)定，不考慮開顱手術(shù)治療。排除標準：二次腦出血、外傷后腦出血；入院時已發(fā)生腦疝或深昏迷；抗凝劑、動脈瘤或血管畸形等導(dǎo)致的腦出血；病情危重，呼吸、循環(huán)衰竭者。

1．2 分組 將納入標準的96例患者按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組，每組48 例。治療組男28 例，女20 例；年齡48～72歲，平均（60．5±10．4）歲；入院時血壓155～210／100～110mmHg；發(fā)病6h內(nèi)就診的患者24 例，6～8h10例，＞8h14例；血腫量按多田公式計算，血腫量25～40mL，平均（30．6±6．2）mL；出血部位：基底節(jié)區(qū)32 例，合并破入腦室6例，皮層下出血10例。對照組男26例，女22例；年齡47～70歲，平均（59．6±9．8）歲；入院時血壓150～210／95～110mmHg；發(fā)病6h內(nèi)就診26 例，6～8h10 例，＞8h12例；血腫量20～40mL，平均（29．4±6．8）mL；出血部位：基底節(jié)區(qū)30例，合并破入腦室6例，皮層下出血12例。2組患者性別、年齡、血腫量、神經(jīng)功能缺損評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。

1．3 治療方法 2組入院后常規(guī)應(yīng)用20%甘露醇脫水降顱壓、止血、控制感染、營養(yǎng)神經(jīng)及營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。均于入院后給予鹽酸烏拉地爾250mg加入生理鹽水中24h內(nèi)持續(xù)靜滴，初始滴速2mg／min，再視血壓水平調(diào)滴速。治療組血壓控制在140～150／90～95 mmHg；對照組控制在160～180／100～105 mmHg。期間密切觀察患者意識、瞳孔變化，根據(jù)病情變化隨時復(fù)查頭顱CT；治療前及治療后24h、72h行頭顱CT 檢查，了解血腫體積。

1．4 療效評定 分別對2組治療前及治療后7d、14d、21d進行療效評定，按照1995年全國第4屆腦血管病會議通過的神經(jīng)功能缺損程度評分標準［2］進行評分：0～15分為輕度，16～30分為中度，31～45分為重度。采用GCS評分判斷意識狀態(tài)，評估并發(fā)腦梗死發(fā)生率和血腫體積。

1．5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13．0軟件對所得數(shù)據(jù)進行處理，計量資料用±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2組血腫體積比較 治療組發(fā)病后6h內(nèi)啟動降壓治療對血腫增大的影響明顯低于8h；發(fā)病24h、72h血腫增大體積治療組明顯低于對照組（P＜0．05）。見表1。

2．2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分、GCS評分比較 見表2。

2．3 2組腦梗死發(fā)生率比較 治療組腦梗死發(fā)生率2．08%（1／48），對照組為2．08%（1／48），2 組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。

表1 2組治療前后血腫體積比較 （±s，mL）

表1 2組治療前后血腫體積比較 （±s，mL）

注：與治療前比較，＊P＜0．01；與對照組比較，＃P＜0．05

組別 n 治療前 治療24h 治療72h治療組 48 30．6±6．2 30．9±6．8＊ 30．5±6．4＃對照組 48 29．4±6．8 34．8±7．6＊ 34．9±7．5＃

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分、GCS評分比較 （±s）

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分、GCS評分比較 （±s）

注：與術(shù)前相比，＊P＜0．05；與對照組相比，＃P＜0．05

組別神經(jīng)功能缺損程度評分 GCS評分治療前 治療7d 治療14d 治療21d 治療前 治療7d 治療14d 治療21d治療組 22．6±9．7 20．4±5．6 15．6±6．2 11．6±5．2＊＃ 6．2±1．4 7．9±2．6 9．7±2．4 13．1±0．5＊＃對照組 21．7±8．5 21．5±7．5 19．7±8．4 15．8±7．4＊6．3±1．6 7．2±1．2 8．3±1．6 9．5±1．2

3 討論

腦出血是腦血管病中病死率和致殘率很高的一種疾患。ICH 最常見病因是高血壓合并細小動脈硬化，長期高血壓可使腦細小動脈發(fā)生脂質(zhì)透明變性和纖維素樣壞死，管壁彈性減弱，當(dāng)血壓驟然升高時，血管易于破裂出血。出血到一定程度，形成血腫。血腫體積大小直接影響患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸。以往研究認為，ICH 患者顱內(nèi)出血會在發(fā)病后數(shù)分鐘內(nèi)停止，病情加重主要是血腫周圍水腫和占位效應(yīng)所致［3］。大量研究表明，ICH 患者早期血腫形成是一動態(tài)演變過程，是導(dǎo)致早期病情惡化的重要原因［4］。血腫增大多發(fā)生于發(fā)病后24 h內(nèi)，尤其最初6h內(nèi)［5］。

本研究顯示，治療組總有效率顯著優(yōu)于對照組，治療24 h血腫體積增大幅度對照組較治療組明顯（P＜0．05）。治療72h2組血腫體積變化不明顯，但2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。治療組患者神經(jīng)功能缺損程度評分、GCS評分好轉(zhuǎn)從7d開始，14d、21d明顯好于對照組。提示ICH發(fā)病后6h內(nèi)啟動降壓治療對血腫增大的影響明顯低于8 h，早期啟動降壓治療，可明顯減少血腫增大的發(fā)生率，降低致殘率、病死率，改善臨床轉(zhuǎn)歸，提高患者的生存質(zhì)量。急性期越早開始降壓治療，24h血腫增大降低的患者比例越高；且收縮壓維持在140～150 mmHg，舒張壓維持在90～95 mmHg時致殘率最低；而腦梗死的發(fā)生率與對照組比較無明顯差異。由于本研究病例較少，有待增加臨床病例進行多中心、大樣本、隨機對照研究。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會．各類腦血管病診斷要點［J］．中華神經(jīng)外科雜志，1997，13（1）：3-4．

［2］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會．腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標準（1995）［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381．

［3］陳娣，唐洲平，張?zhí)K明．自發(fā)性腦出血早期血腫增大［J］．國際腦血管病雜志，2007，15（11）：829-833．

［4］Shah QA，Ezzeddine MA，Qureshi AI．Acute hypertension in intracerebral hemorrhage：pathophysiology and treatment［J］．J Neurol Sci，2007，261（1／2）：74-79．

［5］Balami JS，Buchan AM．Complications of intracerebral haemorrhage［J］．Lancet Neurol，2012，11（1）：101-118．