2型糖尿病繼發(fā)癲癇的臨床特征及預(yù)后分析

韋少恒

廣西來(lái)賓市人民醫(yī)院腎內(nèi)分泌風(fēng)濕內(nèi)科 來(lái)賓 546100

本研究對(duì)我院4a來(lái)收治的25例2型糖尿病繼發(fā)癲癇患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，觀察2型糖尿病繼發(fā)癲癇的臨床特征及預(yù)后，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1．1 一般資料 2009-03—2013-02我院收治25例2型糖尿病繼發(fā)癲癇患者為觀察組，既往均無(wú)糖尿病史及癲癇史，均為首次發(fā)現(xiàn)高血糖；排除糖尿病高滲、酮癥酸中毒等患者。男18例，女7例；年齡57～80歲，平均（69．2±10．4）歲；入院前7例有感染史，7例有勞累史，3例有飲酒史；合并高血壓13例，冠心病10例；癲癇發(fā)作類型：部分性發(fā)作22例，全面發(fā)作3例；入院時(shí)5例昏迷，3例偏癱失語(yǔ)。另選取同期我院收治的無(wú)癲癇發(fā)作25 例2 型糖尿病患者為對(duì)照組，男19例，女6例；年齡55～79歲，平均（67．8±10．6）歲；入院前5例有感染史，4 例有勞累史，4 例有飲酒史；合并高血壓10例，冠心病6例。2組患者基線資料相比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 2組均給予胰島素6～8U／h持續(xù)靜滴，并盡可能早進(jìn)行。開(kāi)始靜滴胰島素＋生理鹽水，血糖降低至13．9mmol／L時(shí)，改為靜滴胰島素＋5%葡萄糖鹽水，均無(wú)需抗癲癇藥物治療。之后對(duì)2組患者的血糖變化進(jìn)行有效監(jiān)測(cè)，根據(jù)肝腎功能和個(gè)體情況改為口服降糖藥或繼續(xù)皮下注射胰島素治療。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包SPSS 20．0 處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料用秩和檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0．05。

2 結(jié)果

2．1 觀察組患者癲癇發(fā)作時(shí)間 觀察組15例（60%）癲癇發(fā)作在發(fā)現(xiàn)2型糖尿病后2周內(nèi)，其中10例發(fā)生在1～7d，5例發(fā)生8～14d；10例（40%）癲癇發(fā)作在發(fā)現(xiàn)2型糖尿病2周后，其中6 例發(fā)生在2 周～6 個(gè)月，3 例發(fā)生在7～12 個(gè)月，1例發(fā)生在1a以上。2型糖尿病患者2周內(nèi)癲癇的發(fā)生率明顯較2周后高（P＜0．05）。

2．2 觀察組患者癲癇發(fā)作類型 13例（52%）為局限運(yùn)動(dòng)性發(fā) 作，其中9例為早發(fā)性發(fā)作，4例為遲發(fā)性發(fā)作；12 例（48%）為全身強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)，其中9 例為早發(fā)性發(fā)作，3例為遲發(fā)性發(fā)作。

2．3 2組臨床療效比較 觀察組顯著進(jìn)步率明顯較對(duì)照組低，惡化率明顯較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。見(jiàn)表1。

表1 2組臨床療效比較 ［n（%）］

2．4 2組治療前后神經(jīng)功能缺損（NFD）評(píng)分變化 治療前2組NFD 程度相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）；治療后觀察組輕度NFD 發(fā)生率明顯較對(duì)照組低，重度NFD 發(fā)生率明顯較對(duì)照組高，NFD 程度明顯較對(duì)照組重（P＜0．05）。見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后NFD 評(píng)分情況變化 ［n（%）］

3 討論

3．1 2型糖尿病繼發(fā)癲癇的特點(diǎn) 癲癇屬于一組慢性疾病，主要臨床表現(xiàn)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，神經(jīng)元異常及代謝性疾病反復(fù)發(fā)作是主要誘發(fā)因素［1］。癲癇是糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)的一種并發(fā)癥，部分糖尿病患者的首發(fā)癥狀即癲癇。糖尿病性癲癇的主要特點(diǎn)：（1）老年糖尿病患者是多發(fā)人群，通常是隱性糖尿病的首發(fā)癥狀，患者無(wú)糖尿病史；（2）發(fā)作形式主要是局限性發(fā)作；（3）大部分癲癇發(fā)作有誘因，通常情況下發(fā)病前有感染、飲酒史等；（4）易誤診和延誤治療，常誤診為腦血管病、病毒性腦炎等；（5）單純抗癲癇治療臨床療效較差，治療癲癇的同時(shí)應(yīng)對(duì)患者血糖進(jìn)行有效控制，對(duì)大部分患者來(lái)說(shuō)，如果有效控制其血糖水平，可有效緩解其癲癇癥狀；（6）發(fā)作時(shí)血糖升高［2-4］。

3．2 2型糖尿病繼發(fā)癲癇的可能機(jī)制 現(xiàn)階段臨床還未明確其確切機(jī)制，可能有以下幾方面：（1）腦動(dòng)脈在長(zhǎng)期糖尿病的影響下發(fā)生一定程度的硬化，腦功能也會(huì)在長(zhǎng)期糖尿病的影響下受到一定程度的損傷，從而降低了局部腦血流的調(diào)節(jié)功能，引發(fā)癲癇。同時(shí)，神經(jīng)元也會(huì)在高血糖和高滲狀態(tài)的作用下大量放電。此外，腦細(xì)胞中葡萄糖在多元醇代謝障礙的影響下會(huì)向山梨醇轉(zhuǎn)化，增加果糖，減少肌醇，腦細(xì)胞在這些因素的影響下均會(huì)發(fā)生水腫，加大腦病理改變的力度。（2）細(xì)胞內(nèi)外滲透壓會(huì)在血糖中、重度升高的情況下發(fā)生改變，細(xì)胞脫水，細(xì)胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生顯著改變。有學(xué)者認(rèn)為，在糖代謝障礙的作用下酶系統(tǒng)功能也會(huì)衰竭，電解質(zhì)紊亂，同時(shí)皮質(zhì)細(xì)胞功能改變，在高血糖情況下極易引發(fā)癲癇。在非酮癥高血糖抑制三羧酸循環(huán)的情況下會(huì)降低癲癇閾。（3）免疫異常。谷氨酸脫羧酶自身抗體既存在于糖尿病患者體內(nèi)，還存在于癲癇患者體內(nèi)。Peltola等［5］報(bào)道，2 型糖尿病性癲癇患者大多數(shù)抗體的效價(jià)類似于1型糖尿病，可以看出二者可能存在一定的聯(lián)系。（4）可能是腦動(dòng)脈硬化、缺氧等多種因素共同作用的結(jié)果［6-7］。

3．3 2型糖尿病繼發(fā)癲癇的治療 應(yīng)用胰島素有效調(diào)整和控制2型糖尿病患者的血糖是治療2型糖尿病繼發(fā)癲癇的關(guān)鍵，在降低患者血糖并使之平穩(wěn)后，能有效控制臨床癥狀。但應(yīng)對(duì)患者血糖進(jìn)行密切檢測(cè)，防止血糖下降過(guò)快。血糖過(guò)低可能引發(fā)癲癇樣發(fā)作。如患者血糖得到有效控制后癲癇還頻繁發(fā)作，則給予抗癲癇治療。由于苯妥英鈉會(huì)對(duì)胰島細(xì)胞分泌胰島素產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)而升高血糖，使患者病情加重，因此治療過(guò)程中禁用苯妥英鈉。目前，關(guān)于本病的治療，國(guó)內(nèi)外學(xué)者還沒(méi)有統(tǒng)一的意見(jiàn)，部分學(xué)者認(rèn)為只需對(duì)患者的血糖、高滲狀態(tài)進(jìn)行有效糾正即可，不需用抗癲癇藥；而一部分學(xué)者則認(rèn)為，應(yīng)在對(duì)高血糖及相關(guān)血液學(xué)異常指標(biāo)進(jìn)行有效糾正的同時(shí)應(yīng)用抗癲癇藥和抗缺血性腦血管疾病藥物［5］。

總之，應(yīng)對(duì)2型糖尿病性癲癇有充分的認(rèn)識(shí)，臨床一旦發(fā)現(xiàn)有癲癇樣癥狀，應(yīng)及時(shí)給予抗癲癇治療，如果無(wú)明顯效果，對(duì)血糖進(jìn)行及時(shí)檢查，做到早診斷、早治療，從而降低誤診、漏診率，改善患者預(yù)后。

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