谷耀偉
河南舞陽縣人民醫(yī)院呼吸科 舞陽 462400
本文采用無創(chuàng)通氣聯(lián)用呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)并發(fā)肺性腦病,效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2011-06—2013-12在我院住院治療的COPD并發(fā)肺性腦病并拒絕行氣管插管機(jī)械通氣治療的患者100例,所有患者均符合COPD并發(fā)肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。隨機(jī)分為2組,治療組50例,男38例,女12例;平均年齡67.2歲。對(duì)照組50例,男40例,女10例;平均年齡65.7歲。2組性別、年齡、分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)抗感染、氨茶堿、止咳、平喘、激素及呼吸興奮劑(尼可剎米1.875g加入5%葡萄糖溶液250mL中靜滴,1次/d)等治療。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)通氣,采用美國(guó)偉康公司生產(chǎn)的S/T-D型BIPAP呼吸機(jī)。通氣參數(shù)如下:模式S/T,備用頻率12次/min,吸氣壓力(IPAP)6~22cmH2O,呼氣壓力(EPAP)為4~8cmH2O,隨時(shí)調(diào)整呼吸機(jī)的參數(shù)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 16.0對(duì)各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組動(dòng)脈血?dú)庾兓容^ 2組pH值、SaO2、PaCO2、PaO2指標(biāo)均較治療前顯著改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);治療組pH值、PaCO2的改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。見表1。
表1 2組通氣前后動(dòng)脈血?dú)庾兓容^ (±s)

表1 2組通氣前后動(dòng)脈血?dú)庾兓容^ (±s)
注:與通氣前比較,*P<0.05,△P<0.01
組別 pH PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)治療組通氣前7.22±0.17 68.6±12.4 87.2±10.1通氣2h7.36±0.05*72.8 ±13.6 * 77.1±11.9*通氣24h7.42±0.04△79.2 ±11.1 △ 61.6±6.1△對(duì)照組 通氣前 7.23±0.11 70.8±7.2 86.5±11.1通氣2h 7.25±0.09 73.2±7.4* 84.2±12.2通氣24h7.28±0.07 77.7±7.2*80.6 ±11.4
2.2 2組療效比較 治療組顯效16例,有效30例,無效4例,總有效率92.0%;對(duì)照組顯效12例,有效26例,無效12例,總有效率76.0%,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組插管率8%,對(duì)照組插管率24%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
COPD急性期并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭是臨床常見疾病,供氧不足導(dǎo)致呼吸肌收縮力減退、疲勞,高濃度的二氧化碳通過血腦屏障抑制呼吸中樞,從而使病情進(jìn)一步惡化[2-3],出現(xiàn)肺性腦病。無創(chuàng)通氣主要是通過BIPAP模式,利用呼氣壓克服氣道阻力、吸氣壓增加通氣量減少呼吸肌做功從而達(dá)到糾正呼吸衰竭的目的。呼吸興奮劑尼可剎米通過刺激呼吸中樞和外周化學(xué)感受器,促進(jìn)CO2排出,提高呼吸中樞的興奮性,改善患者的缺氧狀態(tài)[4]。二者聯(lián)合應(yīng)用可以緩解呼吸興奮劑帶來的呼吸肌疲勞,克服氣道阻力,增加肺泡通氣量的同時(shí)降低呼吸肌的耗氧和做功[5-6]。本研究表明,正確應(yīng)用BIPAP呼吸機(jī)進(jìn)行無創(chuàng)通氣并聯(lián)用呼吸興奮劑可有效改善COPD并發(fā)肺性腦病患者的通氣功能,糾正酸中毒,改善患者意識(shí),避免有創(chuàng)通氣治療,值得臨床應(yīng)用。
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中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志2015年19期