黃文鋒 陳其凰
1)海口市美蘭區大致坡中心衛生院 海口 571135 2)海口市人民醫院呼吸內科 海口 570208
腦血管病是目前危害人類健康的主要疾病之一,具有高發病率、高病死率、高致殘率、高復發率及經濟負擔重的特點。及時防治腦卒中成為迫切重大的任務。頸動脈粥樣硬化(Carotidatherosclerosis,CAS)是腦卒中獨立的發病因素,是缺血性腦血管病的主要原因[1]。而頸動脈超聲檢查是一種準確的、非侵入性的診斷無癥狀頸動脈硬化、狹窄的方法。本研究對海口市美蘭區腦卒中高危人群進行頸動脈超聲篩查,了解CAS的發生率,并分析CAS的相關危險因素,為臨床早期防治CAS提供客觀依據。
1.1 對象 2013-01—05對海口市美蘭區≥40歲的12 237人篩查,篩選出腦卒中高危人群1 646例,年齡40~91歲,平均(63.79±9.46)歲。進一步頸動脈超聲檢查、體格檢查、實驗室檢查:空腹血糖(FBS)、血總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、同型半胱胺酸(HCY)。
1.2 相關定義與標準
1.2.1 相關因素的標準:①高血壓:血壓≥140/90mmHg,或正服藥治療。②房顫或瓣膜性心臟病史。③吸煙:每天至少吸1支,持續1a以上。④高血脂:TG≥2.26 mmol/L 或TC≥6.22 mmol/L,或LDL-C≥4.14 mol/L,或HDL-C<1.04mmol/L。⑤糖尿病。⑥缺乏鍛煉:每周鍛煉<3次,每次<30min。⑦肥胖:體重指數(BMI)≥26kg/m2。⑧腦卒中家族史:三代以內有腦卒中史。
1.2.2 腦卒中高危人群:①具有腦卒中史或短暫性腦缺血發作(TIA)至少一項者被認為是高危人群。②具有吸煙、缺乏鍛煉、高血壓、糖尿病、房顫、血脂異常、卒中家族史和超重這八項中至少三項者被認為是高危人群。
1.3 超聲檢查及分組標準 頸動脈超聲篩查采用雙功能彩色多普勒超聲診斷儀(荷蘭Philips公司iU-22超聲診斷儀),選擇12 MHz線陣及2~5 MHz凸陣探頭,彩超醫生經統一培訓,考核合格后方能參與項目。頸動脈狹窄診斷標準及斑塊界定按照國內統一標準,頸內動脈狹窄診斷標準同時參照2003年美國放射年會超聲會議公布的標準:(1)頸動脈內中膜(intimamedia thickness,IMT)為管腔內膜界面與中層外膜界面之間的距離,正常值<1.0mm,頸動脈內中膜增厚為1.0mm ≤IMT<1.5mm。(2)管腔內膜中層局部不規則隆起增厚,向腔內突出,IMT ≥1.5mm 為頸動脈斑塊形成。根據斑塊回聲和組織病理學研究分為軟斑、硬斑和混合斑塊。(3)頸動脈管腔狹窄程度判斷(以管腔截面積狹窄百分率計算)輕度狹窄<50%,中度狹窄50%~69%,重度狹窄70%~99%和閉塞。頸動脈粥樣硬化,以IMT 增厚≥1mm作為動脈粥樣硬化開始的標志,包括硬斑、軟斑、混合斑塊、動脈狹窄等形成。以IMT 增厚≥1 mm 與否分為動脈粥樣硬化(CAS)組和非CAS組。
1.4 統計學方法 全部資料入數據庫,使用SPSS17.0 軟件進行統計分析,計量資料用均數±標準差表示,計數資料用百分數(%)表示。進行腦卒中高危人群頸動脈粥樣硬化相關危險因素分析,計數資料用χ2檢驗,計量資料2組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 腦卒中高危人群頸部血管B 超結果分析 內膜-中層IMT≥1 mm 288例(17.5%),動脈狹窄1%~49% 38例(2.3%),動脈狹窄50%~69%10例(0.6%),動脈狹窄≥70%2例(0.1%)。海口市美蘭區40歲以上居民的腦卒中高危患者頸動脈粥樣硬化檢出率為44.7%(736/1 646);有斑塊者為660例,占40.1%;其中軟斑等不穩定斑塊比例高達15.9%;頸動脈狹窄比例3%,其中狹窄≥50% 者占0.7%,重度狹窄≥70%者占0.1%。
2.2 頸動脈粥樣硬化相關危險因素分析 如表1所示腦卒中高危人群CAS組與非CAS組比較,CAS組中年齡、男性、高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、吸煙、既往腦卒中史檢出率均較高,2組比較差異有統計學意義,均P<0.05。而少運動、飲酒、腦卒中家族史、房顫或瓣膜心臟病的比率則無統計學差異。實驗室檢查如表2所示高Hcy和FBS與腦卒中高危人群中頸動脈粥樣硬化相關。

表1 2組患者危險因素分析 [n(%)]

表2 2組患者實驗室項目的相關性分析 (mmol/L)
頸動脈粥樣硬化(CAS)作為全身動脈硬化的早期表現,與冠狀動脈、腦動脈等血管的粥樣硬化之間有著相似的病理生理基礎,與心、腦、腎等重要器官結構和功能密切相關,可反映全身動脈硬化的程度[2],也是缺血性腦卒中的主要發病原因。既往流行病學調研,采用血管超聲研究,但標準不一,僅IMT的增厚標準就采用過IMT≥0.9、1.0、1.3 及1.5 mm 等[3-6],影響了結果的可比性。本研究針對海口市美蘭區≥40歲的腦卒中高危人群,采用國際公認的IMT≥1.0 mm 為檢測陽性的標準。結果顯示,頸動脈粥樣硬化的檢出率44.7%,有斑塊者為660例,占40.1%;其中軟斑等不穩定斑塊比例高達16%;頸動脈狹窄比例3%。由此可見頸動脈粥樣硬化在腦卒中高危患者中比例較高。
動脈硬化是多因素作用結果,目前認為粥樣硬化發生的最主要機制是血管內皮損傷及內皮下巨細胞攝取LDL-C 形成泡沫細胞最終導致粥樣硬化。本研究在腦卒中高危人群中進行,發現年齡≥60歲、男性、吸煙、肥胖、高血壓、高血脂、糖尿病、既往腦卒中史,高Hcy和FBS與頸動脈粥樣硬化相關,均為CAS的危險因素。本研究60歲以上組CAS檢出率明顯高于60歲以下組,說明年齡是CAS危險因素。這與年齡增加,血管生理性改變,動脈內壁負荷加重,內膜損傷,脂質含量增加,斑塊形成有關[7]。在腦卒中高危人群中CAS檢出率女性低于男性。原因可能與雌激素對血管保護作用有關,絕經后雌激素合成減少,雖LDL 及總膽固醇水平升高,但高密度脂蛋白膽固醇仍保持較高水平[8-9]。另男性好發CAS可能與吸煙也相關。吸煙可使尼古丁進入血液,引起血管痙攣、血壓升高及加速動脈硬化[10]。有報道腹型肥胖是顱內動脈狹窄的重要因素[11],本研究顯示超重是CAS的危險因素。這可能與肥胖導致血壓升高,脂代謝紊亂,胰島素抵抗等引起血管內皮損害動脈粥樣硬化形成[12]。高血壓是動脈硬化的原因之一,大動脈長期受血管內壓力升高的影響,使動脈內膜極易受損,導致LDL-C 更易被巨噬細胞攝取,從而形成動脈硬化。糖尿病患者CAS的形成原因可能與胰島素抵抗和分泌不足有關,胰島素抵抗時的高胰島素血癥通過促進脂質合成及刺激血管平滑肌內膜增生致血管病變,而胰島素不足則通過減低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶的活性,來加速動脈硬化[13]。高膽固醇血癥具有促進血管內皮細胞功能損傷,導致血管舒張異常,張力增加,血小板黏附與聚集;特別是增高的LDL-C 經氧化修飾成氧化LDL-C后容易進入血管內膜形成粥樣硬化斑塊與腦卒中密切相關[14]。Hcy增高也是CAS一個獨立因素,其引起動脈粥樣硬化機制包括:Hcy造成內皮損傷,抑制內皮細胞產生前列環素,導致血管舒張功能受損,使過氧化脂質水平升高而致內皮細胞損傷,使一氧化氮生成減少等[15]。高血脂、高HCY 等都可通過損傷血管內皮來參與動脈粥樣硬化的進展。
綜上,CAS是一種隨年齡改變的多因素作用的疾病。從腦卒中高危人群的數據分析中可見CAS 的相關因素除年齡、性別以外,其他高血壓、糖尿病、高血脂、高HCY、高FBS,吸煙、肥胖等都是可干預的因素。所以對于40歲以上人群尤其是腦卒中高危人群應提倡戒煙、控制體質量、低鹽低脂平衡飲食等健康生活方式,定期檢測血壓、血糖、血脂和Hcy,控制各項可控因素,盡早行頸動脈彩超檢測早期發現CAS并早期治療,從而有效地降低CAS的發生和延緩其進程,做好心腦血管疾病的一級預防,降低卒中發生,提高人們的生活質量。
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