王煥榮
鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450003
SAS對(duì)中青年男性急性腦干梗死患者預(yù)后的影響
王煥榮
鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450003
目的 探討重度睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea syndrome,SAS)對(duì)中青年男性急性腦干梗死患者預(yù)后的影響。方法 50例急性中青年男性腦干梗死患者,其中合并重度SAS組30例,不合并SAS組20例。采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)及改良Rankin量(modified rankin sale,MRS)評(píng)定2組患者發(fā)病24h內(nèi)及發(fā)病1個(gè)月后神經(jīng)功能缺損程度及殘障程度。結(jié)果 重度SAS組和不伴SAS組患者在年齡、血糖、血脂、治療等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,2組在發(fā)病24h內(nèi)NIHSS及MRS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;1個(gè)月后重度SAS組NIHSS及MRS評(píng)分與同組24h內(nèi)評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);1個(gè)月后非SAS組NIHSS及MRS評(píng)分與同組24h內(nèi)評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);重度SAS組和不伴SAS組患者在發(fā)病1個(gè)月后NIHSS及MRS評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 重度睡眠呼吸暫停綜合征影響中青年腦干梗死患者的預(yù)后,導(dǎo)致神經(jīng)功能恢復(fù)差,殘障程度重。
腦干梗死;重度睡眠呼吸暫停綜合征;預(yù)后;中青年
睡眠呼吸暫停綜合征是一種累及多系統(tǒng)并造成多器官損害的睡眠呼吸疾病,大量證據(jù)證明睡眠呼吸暫停綜合征是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。尤其是年輕肥胖腦梗死患者,與睡眠呼吸暫停綜合征關(guān)系密切,但對(duì)急性腦梗死,尤其是腦干梗死預(yù)后的影響尚不明確,本研究探討重度睡眠呼吸暫停綜合征對(duì)中青年急性腦干梗死預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 選取2010-01—2013-12于我院診治的中青年男性急性腦干梗死(發(fā)病后3~24h)合并重度SAS患者30例為觀察組。另選取同期入院的中青年男性急性腦干梗死無(wú)SAS患者20例作為對(duì)照組,所有患者均符合全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],所有病例均經(jīng)磁共振成像(MRI)3.0證實(shí)。SAS診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2011年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠疾病學(xué)組診斷標(biāo)準(zhǔn):每夜7h睡眠過(guò)程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上,或呼吸暫停和低通氣次數(shù)≥5次/h,呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hyponea index,AHI)>30次/h為重度。發(fā)病后昏迷或者血氧飽和度下降需氣管插管、合并嚴(yán)重的腎、肝功能不全、嚴(yán)重心肺疾病排除在外。所有患者均急性起病,重度SAS組首發(fā)癥狀:一側(cè)肢體無(wú)力8例,構(gòu)音障礙5例,復(fù)視7例,交叉癱6例,共濟(jì)失調(diào)8例;非SAS組:一側(cè)肢體無(wú)力5例,構(gòu)音障礙3例,復(fù)視4例,交叉癱4例,共濟(jì)失調(diào)6例。重度SAS組年齡30~50歲,平均(42±4.1)歲;高血壓8例,糖尿病9例,高脂血癥12例,冠心病3例,吸煙20例,飲酒15例。非SAS組年齡32~50歲,平均(44±3.5)歲;高血壓6例,糖尿病7例,高脂血癥10例,冠心病1例,吸煙13例,飲酒11例。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 入院后2~5d內(nèi)均行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)(polysomnography,PSG),監(jiān)測(cè)時(shí)間7h,檢查前24h不能服用鎮(zhèn)靜、興奮藥物和煙、酒、茶、咖啡等。睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea-hypopnea index,AHI)>30次/h為重度。
1.3 NIHSS及MRS評(píng)分 在入院24h內(nèi)及發(fā)病1個(gè)月后分別對(duì)2組進(jìn)行NIHSS及MRS評(píng)分。由專人進(jìn)行評(píng)估,實(shí)行雙盲法。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 19統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉx±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。P <0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
重度SAS組和非SAS組患者發(fā)病24h內(nèi)、發(fā)病1個(gè)月后NIHSS、MRS評(píng)分比較見(jiàn)表1、表2。

表1 2組發(fā)病24h內(nèi)、發(fā)病1個(gè)月后NIHSS評(píng)分(ˉx±s)

表2 2組24h內(nèi)、發(fā)病1個(gè)月后MRS評(píng)分(ˉx±s)
呼吸睡眠暫停綜合征是一種嚴(yán)重影響人類健康的睡眠呼吸障礙性疾病,包括由呼吸中樞病變引起呼吸暫停和氣道解剖結(jié)構(gòu)變化引起的呼吸暫停,分為中樞性、阻塞性、混合性三種,以阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征最為常見(jiàn)。中樞性常由于各種原因的病變累及或直接影響到延髓的呼吸中樞,阻塞性常與性別、年齡、肥胖、飲酒、遺傳、鼻咽部疾病、內(nèi)分泌疾病等相關(guān)。睡眠呼吸暫停綜合征以反復(fù)發(fā)作的睡眠呼吸暫停和低氧血癥為主要臨床特征,常出現(xiàn)睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,表現(xiàn)為淺睡眠和覺(jué)醒增加,快速眼動(dòng)睡眠和深睡眠時(shí)間減少,并引起白天困倦嗜睡。長(zhǎng)期嚴(yán)重的呼吸睡眠暫停能造成體循環(huán)和肺循環(huán)高壓、心律失常、心力衰竭、猝死、慢性腎功能不全等。近年有大量研究表明呼吸睡眠暫停綜合征也是腦動(dòng)脈硬化、高血壓、腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2-3]。Johnson等[4]報(bào)道卒中和短暫性腦缺血發(fā)作患者呼吸睡眠暫停發(fā)生率高達(dá)72%,以阻塞性睡眠呼吸暫停為主,中樞性睡眠呼吸暫停約占7%;Dyken等[5]報(bào)道卒中后男性和女性SAS的發(fā)生率分別為77%和64%。國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道呼吸睡眠暫停綜合征亦可影響認(rèn)知功能,與認(rèn)知障礙及癡呆的發(fā)生密切相關(guān)[6]。本研究發(fā)現(xiàn):重度SAS組患者發(fā)病1個(gè)月后NIHSS、MRS評(píng)分與發(fā)病24h內(nèi)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;非SAS組發(fā)病1個(gè)月后NIHSS、MRS評(píng)分與發(fā)病24h內(nèi)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;重度SAS組和非SAS組患者在發(fā)病1個(gè)月后NIHSS及MRS評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;提示重度呼吸睡眠暫停綜合征嚴(yán)重影響中青年男性腦干梗死患者預(yù)后,對(duì)預(yù)后有不利影響。Milanova等[7]認(rèn)為腦卒中后神經(jīng)功能障礙引起咽喉部肌肉功能失調(diào)、張力減低、肌肉僵硬、上呼吸道結(jié)構(gòu)功能性狹窄、塌陷,可誘發(fā)SAS,并使SAS癥狀加重。腦干梗死尤其是橋腦、延髓梗死不僅可直接影響呼吸中樞功能,且可嚴(yán)重影響咽喉部肌肉活動(dòng),可能誘發(fā)SAS或加重SAS,較其他部位病變更明顯。呼吸睡眠暫停綜合征主要引起低氧血癥及高碳酸血癥。腦組織對(duì)缺氧十分敏感,重度SAS引起的嚴(yán)重低氧血癥除直接導(dǎo)致腦組織受損影響神經(jīng)功能恢復(fù)外,還可引起血管功能異常,影響腦血流量。caf-farra等[8]應(yīng)用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(SPECT)發(fā)現(xiàn)SAS患者存在腦血流量的下降。Hajak等[9]發(fā)現(xiàn)SAS患者腦血流明顯減少,顱內(nèi)動(dòng)脈的血流減少尤明顯,呼吸暫停越異常,血流減少越顯著。Lanfranchi等[10]認(rèn)為SAS造成的低氧血癥可引起一系列自主、體液和神經(jīng)內(nèi)分泌的反應(yīng),化學(xué)感受器的反應(yīng)能夠引起外周交感性血管收縮,又可導(dǎo)致血壓和兒茶酚胺的升高,可以對(duì)血管造成損害;SAS患者低氧血癥時(shí)內(nèi)皮素的長(zhǎng)期釋放增加造成了對(duì)血管的持續(xù)損傷。Ballon等[11]研究表明早期進(jìn)行氣道正壓通氣干預(yù)可預(yù)防認(rèn)知功能障礙的出現(xiàn),改善預(yù)后。呼吸睡眠暫停綜合征作為一種可治性疾病,早期積極治療,是否對(duì)中青年腦干梗死預(yù)后有積極影響,有待于進(jìn)一步研究。
[1]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)會(huì)議.各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[2]Yaggi HK,Concato J,Kernan WN,et,al.Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death[J].Lancet Neurol,2004,3(6):333-342.
[3]Brooks D,Horner RL,Kozar L F,et al.Obstructive sleep apnea as a cause of systemic hypertension evidence from a canine mode[J].J Clin Invest,1997,99(1):106-109.
[4]Johnson KG,Johnson DC.Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients:a meta-analysis[J].J Clin Sleep Med,2010,6(2):131-137.
[5]Dyken ME,Somers VK,Yammda T,et al.Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea[J].Stroke,1996,27(3):401-407.
[6]王新德.應(yīng)重視成人癡呆的診斷和治療[J].中華神經(jīng)科雜志,1998,31:133-134.
[7]Milanova M,Pfaffli B,Gugger M,et al.Sleep apnea in acute stroke:diagnosis,treatment and follow-up in 100patients[J],Sleep Res Online,1999,2(1):405.
[8]Caffarra P,Ghetti C,Coneari L,et al.Differential patterns of hypoperfusion in subtypes of mild cognitive impairment[J].Open Neuroimaging Journal,2008,9(2):20-28.
[9]Hajak G,Klingelh fer J,Schulz Varszeqi M,et al.Sleep apnea syndrome and erebral hemodynamics[J].Chest,1996,110(3):670.
[10]Lanfranchi P,Somers VK.Obstructive sleep apnea and vascular disease[J].Respiratory Research,2001,2(6):309-315.
[11]Ballon JS,F(xiàn)eifel D.A systematic review of modafinil:potential clinical uses and mechanisms of action[J].J Clin psychiatry,2006,67(4):554-566.
(收稿2014-05-07)
R743.33
B
1673-5110(2015)04-0073-02