張艷芹河南漯河市第三人民醫院影像科 漯河 462000
CT和低場強MRI對新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷價值
張艷芹
河南漯河市第三人民醫院影像科 漯河 462000
目的 探討CT和低場強MRI對新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷價值。 方法 選取2010-06—2013-06來我院就診的缺氧缺血性腦病104例新生兒作為研究對象,所有新生兒均進行CT和低場強MRI檢查。 結果 CT診斷結果顯示正常38例,輕度33例,中度20例,重度13例;低場強MRI診斷結果顯示正常20例,輕度46例,中度23例,重度15例;低場強MRI檢測的病灶累及腦葉范圍與臨床分度結果以及CT檢測結果之間的相關性差異有統計學意義。 結論 低場強MRI對新生兒缺氧缺血性腦病的陽性檢測率顯著高于CT檢測,對疾病的早期診斷更具臨床價值。
低場強MRI;新生兒;缺氧缺血性腦病
新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)指由于圍生期窒息引起胎兒及新生兒腦缺氧缺血而造成中樞神經系統損傷的一種最為常見的嚴重疾病,該病輕者預后良好,重者可引起死亡或永久性神經功能障礙[1]。新生兒HIE的診斷和治療在國內外一直是研究熱點,尤其是HIE的診斷,對新生兒病情及預后的評估起著舉足輕重的作用。隨著CT檢查的廣泛應用,HIE的早期診斷已越來越精確,但由于CT輻射可能引起新生兒的潛在損傷[1-2],無法進行動態觀察,近年來由于低場強MRI的普及應用,加上檢測方便,對新生兒傷害小,已廣泛應用于新生兒HIE的臨床診斷。本研究選取2010-06—2013-06來我院就診的缺氧缺血性腦病104例新生兒作為研究對象,均行CT和低場強MRI檢查,分析兩者對新生兒HIE早期診斷與預后評估的臨床價值。
1.1 一般資料 選取2010-06—2013-06來我院就診的缺氧缺血性腦病的新生兒104例,男62例,女42例,檢查時間為出生后2h~28d,平均初次檢查時間為4d。患兒中45例進行了1~2次MRI隨訪檢查,隨訪時間為8~12個月。104例患兒根據窒息程度不同可分為,輕度46例,中度37例,重度21例;患兒臨床表現為不同程度的意識改變、肌張力減退、嗜睡、驚厥抽搐等。所有患兒出生時均無產傷史,Apgar評分為2~7分,其中9例為早產兒。
1.2 檢查方法 采用0.35T低場強磁共振儀,常規軸位掃描檢查,每例均行軸位T1WI、T2WI,矢狀位T1WI。常規掃描層厚5mm,間距5mm;所有患兒于自然睡眠狀態或口服10%水合氯醛0.5mL/kg安靜后檢查,其中45例患兒于出生8~12個月行隨訪MRI檢查。CT檢查采用全身螺旋CT儀,以聽眶上線為基線軸位掃描。
1.3 臨床診斷標準 (1)產婦有明確致使胎兒宮內窘迫病史以及嚴重的胎兒宮內窘迫指征,胎心持續5min以上<100次/min;羊水III度污染或分娩中胎兒出現明顯窒息現象。(2)出生時1min Apgar評分≤3且5min Apgar評分≤5為重度窒息;出生時1min為3~7為中度窒息。(3)出生后持續24h以上有神經系統異常表現。(4)排出因宮內感染、遺傳性疾病以及其他先天性疾病導致的腦損傷。
1.4 HIE的臨床分級 HIE的神經癥狀在新生兒出生后逐漸發展,部分患兒在出生后72h達到最嚴重程度,之后漸進好轉及恢復。臨床醫生會根據新生兒出生后72h內的神經癥狀做出HIE分級。本組中輕度46例,中度37例,重度21例。
1.5 統計學分析 采用SPSS 17.0軟件進行統計學處理,計數資料以率(%)表示,比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 MRI表現分型 (1)正常新生兒:20例,未檢測到腦實質內有明顯異常信號,腦溝、腦裂及腦室系統均無明顯異常;(2)輕度HIE新生兒:46例,可檢測到大腦實質內有斑片狀異常信號且病灶范圍不超過2個腦葉,雙側額葉、顳葉、枕葉白質區可見片狀長T1長T2信號,且無明顯病灶占位,多見于雙側額葉異常信號。(3)中度HIE新生兒:23例,大腦實質內有超過2個腦葉的異常信號區且腦灰白質界限模糊不清,可見于雙側額葉、顳葉、頂葉、枕葉及腦室周圍片狀長T1長T2信號,可見于基底節區的異常信號,其中9例患兒檢測出合并有蛛網膜下腔出血;(4)重度HIE新生兒:15例,可檢測到大腦半球彌漫性長T1長T2信號,未檢測到腦灰白質界限,腦溝、腦池區域變窄或消失。有7例患兒合并顱內出血,可檢測到腦實質內有片狀不均勻短T1短T2信號。
2.2 CT表現分型 (1)正常新生兒:38例,未檢測到腦實質內有明顯低密度灶,腦溝、腦裂及腦室系統均無明顯異常;(2)輕度新生兒:33例,CT檢測顯示大腦實質存在不超過2個腦葉病灶范圍的斑片狀低密度灶,多見于雙側額葉受累,偶見于顳葉及枕葉,檢測提示無明顯占位病灶;(3)中度新生兒:20例,大腦實質內有超過2個腦葉的異常信號區且腦灰白質界限模糊不清,其中11例患兒檢測出合并有蛛網膜下腔出血;(4)重度新生兒:13例,CT檢測顯示大腦半球彌漫性低密度灶,未檢測到腦灰白質界限,腦溝、腦池區域變窄或消失。7例患兒合并顱內出血,可檢測到腦實質內有片狀高密度灶。
本文中45例在出生后8~12個月時進行低密度MRI隨訪檢查,12例MRI檢查顯示其腦實質內未見明顯異常,6例檢查顯示雙側額部硬膜下積液;5例檢查顯示其腦內有局灶性異常信號,且患兒伴智力發育障礙;9例檢查顯示其額葉、頂葉或顳葉萎縮,并檢測到基底節區異常信號,且患兒伴有不同程度的肢體及語言障礙。MRI的檢查結果顯示其對HIE的臨床分級與CT的檢查結果差異有統計學意義(P<0.05),詳見表1。

表1 HIE臨床分度與MRI、CT分度的關系(n)
新生兒在圍生期由于窒息導致HIE,該病嚴重者會導致患兒腦神經發育障礙從而表現為智力發育遲緩甚至低下、腦癱、肌張力不全以及癲癇等。由于該病在新生兒出生后72h內逐漸發展,因此,采用有效檢查方法 對該病進行準確的診斷和預后復查顯得尤為重要,國內外臨床人員一直很重視HIE的診斷[1,3]。近年來,MRI影像學的發展越來越普遍,國內外臨床專家已將MRI應用于新生兒HIE的臨床診斷,揭示其病理性損傷與永久性神經損傷的關系。本研究中對患兒MRI的診斷結果與眾多臨床診斷相符[4]。本研究中MRI和CT均檢測出患兒7例合并顱內出血,與文獻報道相符,由于新生兒HIE出血量相對較少,且伴水腫病灶,因此,需與遲發性維生素K缺乏癥和產傷導致的出血區別。本研究對蛛網膜下腔出血患兒的檢查顯示,MRI診斷出9例,診斷率81.8%;CT診斷出11例,診斷率100%,檢查結果顯示CT對蛛網膜下腔出血的診斷更具精確性。本研究中MRI檢查結果顯示:T1WI在腦實質內小點狀以及斑點狀出血病灶呈高信號,MRI對白質點狀及斑點狀出血的檢測敏感度優于CT檢測。基底節區由于出血、膠質增生以及過度髓鞘化等原因導致檢測時表現為均勻高信號網。
本研究中,低場強MRI的診斷相符率為80.77%,CT診斷相符率為63.46%,低場強MRI的診斷率明顯高于CT。由于新生兒在早期因顱內含水量較高,輕微腦水腫或較局限時進行CT檢查易產生假陰性,另外,由于深部腦灰質水腫與周圍正常腦白質均呈低密度,無對比性,因而會被誤診為正常表現。MRI的檢測表現以水腫為主,T1WI的表現較不明顯,尤其是早產兒,由于其腦發育尚未成熟,腦血管擴張受到抑制,從而引起腦灌注減少,而低灌注是腦損傷的主因,會引起腦壞死周圍的膠質細胞以及脂肪顆粒新生毛細管增生,T1WI的信號強度增高,T1WI的皮層下深部腦白質表現的點狀以及彎曲條狀高信號,境界明顯,是窒息后腦損傷的準確表現,而CT無法顯示這一表現,MRI對基底節和丘腦病灶的檢測敏感度優于CT檢測[4-5],因此,本研究結果表明,MRI對早期新生兒HIE的診斷效果優于CT診斷,而對于合并顱內出血的HIE新生兒,CT的陽性檢出率高于MRI檢測,綜上所述,采用MRI進行新生兒HIE的診斷與CT相比,靈敏度和準確率更高,MRI檢測的優點主要有:(1)更能反映出早期腦水腫新生兒的HIE病變;(2)能夠較清晰顯示腦白質髓鞘的發育情況;(3)更能嚴格區分亞急性和慢性顱內出血與脊髓液;(4)MRI檢查沒有放射作用,可以進行多次復查以便對新生兒HIE的病情進行動態觀察。
低場強MRI在國內中小醫院的應用越來越普及,由于低場強MRI的檢查應用范圍廣、檢查方便、費用低、無放射性、無創傷等優點,臨床醫護人員已將低場強MRI作為對新生兒HIE確診的檢查手段之一,本研究結果分析認為低場強MRI檢查具有高靈敏性和特異性,能夠有效監測新生兒窒息后腦損傷,值得臨床診斷推廣使用。
[1]楊華,黃顯龍.新生兒缺氧缺血性腦病的MRI診斷[J].重慶醫學,2004,25(1):65.
[2]虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病臨床及診斷存在的問題[J].中國實用兒科雜志,2000,15(6):340-345.
[3]Jyoti R,O'Netl R,Hurrion E.Predicting outcome in term neonateswith hypoxic-ischaemic encephalopathy using simplified MR criteria[J].Pediatr Radiol,2006,36(1):38-42.
[4]陳勝堂.中低場強MRI在新生兒缺氧缺血性腦病中的應用[J].吉林醫學,2013,34(27):5 690-5 691.
[5]Triulzi F,Parazzini C,Righini A.MRI of fetal and neonatal cerebellar development[J].Semin Fetal Neonatal Med,2005,10 (5):411-420.
(收稿2014-03-12)
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1673-5110(2015)02-0077-03