低分子肝素鈣聯(lián)合羥乙基淀粉130／0.4治療進(jìn)展型腦梗死療效觀察

彭宇曉 李少鋒河南唐河縣人民醫(yī)院 唐河 473400

低分子肝素鈣聯(lián)合羥乙基淀粉130／0.4治療進(jìn)展型腦梗死療效觀察

彭宇曉 李少鋒
河南唐河縣人民醫(yī)院 唐河 473400

目的 觀察低分子肝素鈣聯(lián)合羥乙基淀粉130／0.4治療進(jìn)展型腦梗死的療效和安全性。 方法 68例進(jìn)展型腦梗死患者隨機(jī)分為對照組和實(shí)驗(yàn)組各34例，對照組按腦血管病防治指南給予規(guī)范治療，實(shí)驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣5 000U／IH，q12h，羥乙基淀粉130／0.4 500mL／ivgtt，qd，7～10d為1療程；分別在治療前及治療14d后用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS），治療前及治療1個(gè)月后用日常生活能力評分量表（ADL）進(jìn)行評分，進(jìn)行比較。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組14d后NIHSS和1個(gè)月后ADL評分與對照組相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），2組均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。 結(jié)論 低分子肝素鈣聯(lián)合羥乙基淀粉130／0.4治療進(jìn)展型腦梗死安全有效。

進(jìn)展型腦梗死；低分子肝素鈣；羥乙基淀粉130／0.4

進(jìn)展型腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀在48h內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重，近年來其發(fā)病率日益上升，占腦卒中患者的30％～45％［1］，其病死率及致殘率高于一般腦卒中，是腦梗死致殘的主要原因之一。我科對68例進(jìn)展型腦梗死患者進(jìn)行不同的治療，并進(jìn)行對比，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-01—2013-01在我院住院的進(jìn)展型腦梗死患者68例，入組標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病6～24h內(nèi)入院，經(jīng)腦CT或MRI確診為腦梗死，并且神經(jīng)缺損癥狀呈進(jìn)展型或階梯型加重。排除標(biāo)準(zhǔn)：出血性腦血管病、其他出血性疾病及有明顯出血傾向、近期有手術(shù)史及嚴(yán)重外傷史、活動(dòng)性潰瘍、過敏體質(zhì)、惡性高血壓、有嚴(yán)重心肝腎功能障礙、合并房顫者，伴意識障礙者。男38例，女30例，合并高血壓39例，糖尿病18例，冠心病9例。隨機(jī)分為對照組、實(shí)驗(yàn)組各34例，

2組患者在年齡、性別、危險(xiǎn)因子（吸煙、肥胖、高脂血癥、糖尿病、高血壓等）、治療前病情程度等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法 2組均按中國腦血管病防治指南給予常規(guī)治療：調(diào)脂、抗血小板聚集、改善微循環(huán)、清除自由基、控制血壓、血糖、維持水電解質(zhì)平衡等。實(shí)驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上，給予低分子肝素鈣5 000U／IH，q12h；羥乙基淀粉130／0.4 500 mL／ivgtt，qd，共7～10d。

1.3 療效判定 分別于治療前采用NIHHS及ADL、治療后14d采用NIHSS、治療后1個(gè)月ADL評分進(jìn)行療效判定，監(jiān)測凝血功能、肝腎功能、血尿常規(guī)、心電圖等，并觀察不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用±s表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 2組治療前和治療后14dNIHSS評分和治療后1月ADL評分分別見表1、表2。

表1 2組治療前和治療后14dNIHSS評分比較（±s））

表1 2組治療前和治療后14dNIHSS評分比較（±s））

注：P＜0.05

組別 治療前 治療后14d P值對照組18.53±4.51 11.65±4.36 0.000實(shí)驗(yàn)組 18.12±5.09 7.82±3.40 0.000 t值0.35 4.03 ／P值0.725 0.000

表2 2組治療前和治療后1月ADL評分比較（±s）

表2 2組治療前和治療后1月ADL評分比較（±s）

注：P＜0.05

組別 治療前 治療后1月 P值對照組38.56±7.63 47.62±8.20 0.000實(shí)驗(yàn)組 39.03±8.39 66.62±11.86 0.000 t值-0.24 6.44 P值0.810 0.000

2.2 不良反應(yīng) 對照組及治療組治療過程中及治療后均未見明顯不良反應(yīng)，凝血功能、肝腎功能、血常規(guī)未見明顯異常。

3 討論

進(jìn)展型腦梗死發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，一般認(rèn)為是多種危險(xiǎn)因素和病理機(jī)制共同作用的結(jié)果［2］。導(dǎo)致進(jìn)展原因?yàn)榫植浚X部）因素及全身因素，腦部因素包括腦動(dòng)脈硬化、腦血管痙攣、腦水腫、再灌注損傷；全身因素包括：高血壓、低血壓、高血糖、低血糖、血液黏稠度升高、缺氧脫水等［3］。包括在腦動(dòng)脈嚴(yán)重硬化基礎(chǔ)上發(fā)生腦動(dòng)脈痙攣和血液高凝，促使血栓形成并不斷延伸，從而使腦組織缺血壞死不斷惡化，另外還與伴發(fā)的再灌注損傷、腦水腫及腦血管狹窄造成的低灌注等因素有關(guān)，因此，發(fā)病后盡快抑制血栓進(jìn)展、恢復(fù)和改善缺血腦組織的血液供應(yīng)是治療的關(guān)鍵之一。抗凝治療雖對腦梗死灶已失去治療機(jī)會(huì)，但對周圍缺血半暗帶還有較好療效，其機(jī)制是通過限制栓子向缺血半暗區(qū)擴(kuò)展和維持這個(gè)區(qū)域血流而減少梗死量。低分子肝素鈣與普通肝素相比，分子量小，受體內(nèi)激活的血小板因子Ⅳ抑制少，對因子ⅹa和Ⅻa的作用強(qiáng)于對Ⅱa因子的作用，對血小板的影響小，抗凝作用強(qiáng)，生物利用度高、出血并發(fā)癥少，可保護(hù)血管內(nèi)皮、改善血液高凝狀態(tài)、抑制血栓形成及血管進(jìn)一步阻塞，改善側(cè)支循環(huán)，起到搶救缺血半暗區(qū)、改善神經(jīng)功能缺損的作用［4］。

藥理研究表明，羥乙基淀粉為合成膠體物質(zhì)，能提高血漿膠體滲透壓，迅速增加血容量，從而改善由于低血壓和低血容量而引起的腦血管灌注不足，同時(shí)可降低紅細(xì)胞聚集能力，降低血液高黏狀態(tài)，改善機(jī)體微循環(huán)，提高微栓子清除率，因而在進(jìn)展型腦梗死中有明顯療效。以130／0.4為代表的第三代羥乙基淀粉制劑，通過優(yōu)化分子量和分子量分布，降低了取代基和改變了取代方式，且對羥乙基化程度及部位也進(jìn)行了改良，具有優(yōu)越的清除動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)及更少的組織蓄積，能快速完全地從血液和組織中清除，多次輸注后體內(nèi)的蓄積和對凝血系統(tǒng)和腎臟的潛在影響顯著減少［5］。

進(jìn)展型腦梗死的發(fā)生是多種因子多種機(jī)制共同作用結(jié)果，應(yīng)早期積極干預(yù)，降低患者致殘率和病死率。低分子肝素鈣與羥乙基淀粉130／0.4有協(xié)同作用，治療進(jìn)展型腦梗死療效顯著，且臨床未見明顯不良反應(yīng)或并發(fā)癥，值得推廣。

［1］楊梅莉.阿司匹林、依達(dá)拉奉與低分子肝素聯(lián)合治療進(jìn)展型腦梗死的療效及安全性［J］.中國老年學(xué)雜志，2012，32（6）：1 140-1 143.

［2］李軍.尤瑞克林聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展型腦梗死30例臨床觀察［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（17）：39-40.

［3］賀維亞，黃曉哲，蔣建華，等．進(jìn)展性卒中相關(guān)因素臨床分析［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2004，21（5）：461-462.

［4］趙群，王艷菊．低分子肝素治療急性缺血性卒中的療效觀察［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007，16（6）：763.

［5］高蓉，黃鳳倫.比較國產(chǎn)及進(jìn)口6％羥乙基淀粉130／0.4對血流動(dòng)力學(xué)、凝血系統(tǒng)及腎功能的影響［J］.臨床麻醉學(xué)雜志，2008，12（24）：1 025-1 027.

（收稿2014-05-10）

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1673-5110（2015）02-0123-02