老年急性腦卒中患者h(yuǎn)s-CRP水平與預(yù)后的關(guān)系探討

劉建霞 高建春河北高碑店市醫(yī)院急診科 神經(jīng)內(nèi)科 高碑店 074000

老年急性腦卒中患者h(yuǎn)s-CRP水平與預(yù)后的關(guān)系探討

劉建霞1）高建春2）
河北高碑店市醫(yī)院1）急診科 2）神經(jīng)內(nèi)科 高碑店 074000

急性腦卒中；hs-CRP水平；腦梗死；神經(jīng)缺損；預(yù)后

造成人類(lèi)死亡的三大病因之一的是腦血管類(lèi)疾患，急性腦卒中分為腦梗死和腦出血，雖然腦卒中的治療取得極大進(jìn)展，但實(shí)際治療效果卻不理想［1］。對(duì)于老年患者而言，一旦發(fā)生腦卒中，極易致殘和致死，主要原因?yàn)槟X卒中發(fā)生的早期還缺乏能夠有效的早期判斷血管是否病變的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，因而無(wú)法早期作出最佳的治療方案［2］。作為炎癥反應(yīng)重要指標(biāo)之一的C反應(yīng)蛋白，研究顯示其可能對(duì)腦卒中患者的預(yù)后判定具有一定幫助。本次研究觀察老年急性腦卒中患者h(yuǎn)s-CRP水平與預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012—2013年我院治療的老年急性腦卒中患者30例作為實(shí)驗(yàn)組，同時(shí)選取同期我院健康體檢的健康老年人30例作為對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組患者均為腦梗死，輕型神經(jīng)功能損傷8例，中型11例，重型11例；男16例，女14例；年齡63～79歲，平均（70.6±2.4）歲；患者從發(fā)病到入院時(shí)間4～14h，平均（7.8±1.8）h；對(duì)照組男17例，女13例，年齡62～78歲，平均（70.4±2.1）歲。2組性別構(gòu)成、年齡無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 實(shí)驗(yàn)組患者均符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；發(fā)病后到入院時(shí)間均＜24h；均經(jīng)影像學(xué)檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：治療前1個(gè)月內(nèi)服用過(guò)可能影響hs-CRP水平的藥物；患免疫性質(zhì)的疾患；治療前1個(gè)月內(nèi)有過(guò)感染；入院時(shí)已出現(xiàn)明顯心力衰竭；合并其他明顯的器質(zhì)性臟器疾患；有手術(shù)史及外傷史。對(duì)照組納入標(biāo)準(zhǔn)：能進(jìn)行良好的溝通；無(wú)智力障礙；未合并嚴(yán)重的基礎(chǔ)性疾病（糖尿病、高血壓）；同意進(jìn)行本次研究；排除標(biāo)準(zhǔn)：有腦卒中史；近1a內(nèi)有外傷以及手術(shù)史；拒絕進(jìn)行本次研究者。

1.3 腦梗死體積 腦梗死體積＝腦梗死部位的長(zhǎng)徑×腦梗死部位的短徑×腦梗死的層面數(shù)/4，梗死體積的分類(lèi)：梗死體積＞10cm3為大面積梗死，4～10cm3為中等梗死面積，＜4cm3為小梗死。按照上述分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)組大面積梗死9例，中等面積梗死13例，小面積梗死8例。

1.4 hs - CRP 水平測(cè)定 實(shí)驗(yàn)組患者入院后立即抽30mL肘靜脈血，3 000r/min離心處理，離心10min，采用增強(qiáng)免疫透射比濁法測(cè)定分離后的血清hs-CRP水平。使用AU400全自動(dòng)生化分析儀（日本奧林帕斯），各項(xiàng)上機(jī)操作參數(shù)：R1 及R2的試劑量均為100μL，血清量2μL，測(cè)定時(shí)的主次波長(zhǎng)分別為570nm及800nm，兩者的讀點(diǎn)終點(diǎn)分別為0/27、0/12。hs-CRP水平的正常參考范圍為0.1～3.0mg/L，＞3.0mg/L時(shí)為陽(yáng)性。本次試驗(yàn)采用的標(biāo)準(zhǔn)曲線制訂方法為5點(diǎn)定標(biāo)法。測(cè)定2組入院時(shí)的hs-CRP水平，同時(shí)測(cè)定實(shí)驗(yàn)組患者入院第2、3、4、5、14天的hs-CRP水平。

1.5 預(yù)后分級(jí) 觀察患者入院時(shí)及治療1個(gè)月時(shí)的神經(jīng)功能缺損評(píng)分改善情況，預(yù)后分級(jí)如下［3］：（1）顯著進(jìn)步：患者經(jīng)1個(gè)月的治療后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分較剛?cè)朐簳r(shí)改善＞50%；進(jìn)步：患者經(jīng)1個(gè)月治療后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分較剛?cè)朐簳r(shí)改善16%～49%；無(wú)變化：患者經(jīng)1個(gè)月治療后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分較剛?cè)朐簳r(shí)改善＜15%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 不同梗死體積老年患者h(yuǎn)s - CRP水平與對(duì)照組hs-CRP水平比較 （mg/L，±s） 注：與對(duì)照組及小梗死組相比，＊P＜0.05，＊＊P＜0.05；與中等梗死組相比，＊＊P＜0.05

表1 不同梗死體積老年患者h(yuǎn)s - CRP水平與對(duì)照組hs-CRP水平比較 （mg/L，±s） 注：與對(duì)照組及小梗死組相比，＊P＜0.05，＊＊P＜0.05；與中等梗死組相比，＊＊P＜0.05

組別 n 入院即刻 第2天 第3天 第4天 第5天 第14天對(duì)照組30 2.45±0.42小梗死組 8 3.65±0.58 6.32±0.86 8.14±1.21 7.13±1.03 6.12±1.01 3.54±0.75中等梗死組13 4.78±0.86＊ 8.43±0.85＊12.78±1.76＊11.45±1.43＊ 7.45±1.21＊ 4.32±0.89＊大梗死組 9 6.43±0.78＊＊15.67±1.98＊＊25.67±3.78＊＊17.45±2.34＊＊14.86±2.12＊＊5.67±0.78＊＊

2 結(jié)果

2.1 不同梗死體積老年患者h(yuǎn)s-CRP水平與對(duì)照組hs-CRP水平比較 急性腦卒中患者h(yuǎn)s-CRP入院即刻水平顯著高于健康老年人，hs-CRP水平與梗死體積呈正相關(guān)，兩者直線檢驗(yàn)相關(guān)系數(shù)r＝0.589，見(jiàn)表1。

2.2 不同神經(jīng)功能缺損程度腦卒中患者預(yù)后比較 入院時(shí)神經(jīng)功能缺損功能越重，預(yù)后越差，見(jiàn)表2。

2.3 不同神經(jīng)損傷程度患者不同時(shí)刻hs-CRP水平比較神經(jīng)損傷越嚴(yán)重的患者，與之對(duì)應(yīng)的hs-CRP水平也越高，見(jiàn)表3。

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度腦卒中患者預(yù)后比較［n（%）］

表3 不同神經(jīng)損傷程度患者的不同時(shí)刻hs - CRP水平比較 （mg/L，±s）

表3 不同神經(jīng)損傷程度患者的不同時(shí)刻hs - CRP水平比較 （mg/L，±s）

注：與對(duì)照組及輕型損傷組相比，＊P＜0.05，＊＊P＜0.05；與中型損傷組相比，＊＊P＜0.05

組別 n 入院即刻 第2天 第3天 第4天 第5天 第14天對(duì)照組30 2.45±0.42輕型損傷組8 3.75±0.55 6.92±0.96 8.64±1.11 7.43±1.33 6.42±1.21 3.74±0.85中型損傷組11 4.98±0.84＊ 8.73±0.82＊12.58±1.56＊11.35±1.23＊ 7.25±1.01＊ 4.12±0.69＊重型損傷組11 6.63±0.88＊＊15.97±1.68＊＊25.37±3.48＊＊17.25±2.14＊＊14.36±2.02＊＊5.37±0.58＊＊

3 討論

C反應(yīng)蛋白主要合成器官為肝臟，健康人體內(nèi)，C反應(yīng)蛋白在血清和血漿中的含量較低，始終處于微量狀態(tài)［4］。急性腦梗死發(fā)病后2h內(nèi)，梗死腦組織會(huì)發(fā)生明顯的病理改變，血液中白細(xì)胞及由中樞神經(jīng)系統(tǒng)直接合成的細(xì)胞因子顯著增多，導(dǎo)致白細(xì)胞介素-6釋放異常增高，直接導(dǎo)致CRP的水平增高［5-6］。具體機(jī)制：白細(xì)胞介素-6大量異常釋放后，刺激肝臟造成CRP分泌增高，CRP能夠與脂蛋白有效結(jié)合，使得經(jīng)典的補(bǔ)體途徑被激活［7］。經(jīng)典補(bǔ)體途徑激活后，導(dǎo)致大量終末攻擊復(fù)合物的產(chǎn)生，導(dǎo)致腦血管內(nèi)部?jī)?nèi)膜受損，會(huì)使患者體內(nèi)正常的脂質(zhì)代謝紊亂，更有甚者還會(huì)導(dǎo)致血管痙攣的發(fā)生；CRP還能通過(guò)與干擾素以及脂多糖的聯(lián)合協(xié)調(diào)作用使患者體內(nèi)的循環(huán)纖溶系統(tǒng)失衡，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展加速，動(dòng)脈粥樣硬化已被公認(rèn)為導(dǎo)致缺血性腦卒中發(fā)生的高危因素［8］。

國(guó)外相關(guān)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，CRP水平能夠較為客觀地反映腦梗死的嚴(yán)重程度，國(guó)內(nèi)相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究也顯示，缺血性腦卒中患者h(yuǎn)s-CRP水平持續(xù)升高，病死率越高，神經(jīng)功能恢復(fù)也越差，hs-CRP水平持續(xù)升高造成缺血性腦梗死患者病死率偏高的原因可能為hs-CRP水平的異常升高導(dǎo)致患者體內(nèi)血小板的釋放和凝集功能紊亂，患者體內(nèi)正常的凝血過(guò)程受阻，從而增加了缺血性腦卒中患者的病死率［9］。本次研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于急性缺血性腦卒中患者而言，入院時(shí)神經(jīng)缺損功能越嚴(yán)重，預(yù)后越差，hs-CRP水平也越高，兩者呈正相關(guān)。因而我們?cè)谂R床工作中可通過(guò)檢測(cè)急性缺血性腦卒中患者入院時(shí)hs-CRP水平初步判斷神經(jīng)損傷嚴(yán)重程度，及時(shí)調(diào)整治療方案［10］。目前，可以明確的是，CRP對(duì)腦梗死的發(fā)生發(fā)展起重要作用，雖然目前沒(méi)有相應(yīng)的方式能夠有效降低急性腦卒中患者的hs-CRP水平，但可通過(guò)對(duì)hs-CRP水平的檢測(cè)初步判斷預(yù)后，給患者提供最佳的治療方案。

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（收稿2014-04-15）

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