肌鈣蛋白聯合血氣分析對肺栓塞診斷與危險分層的探討

熊春燕 周美秀 鄧玉平

云南省昭通市第一人民醫院呼吸內科，云南昭通 657000

肌鈣蛋白聯合血氣分析對肺栓塞診斷與危險分層的探討

熊春燕 周美秀 鄧玉平

云南省昭通市第一人民醫院呼吸內科，云南昭通 657000

目的 探討肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）聯合血氣分析對急性肺栓塞（AAPE）診斷與危險分層。方法 資料選取該院2012年7月—2014年7月收治的91例急性肺栓塞（APE）患者，根據cTnⅠ水平及血氣分析陽性結果分為3組，A組（18例）,B組（40例），C組（33例），分析各組cTnⅠ和血氣分析陽性結果與APE患者診斷與危險分層關系。結果C組D-Dimer陽性率、右心室擴大等項目發生率顯著高于A、B組，差異有統計學意義（P＜0.05），C組病死率18.18%，顯著高于A組0.00%，差異有統計學意義（P＜0.05），A組病死率0.00%比B組10.00%低，差異無統計學意義（P＞0.05）；C組患者的PaO2、PaCO2指標均低于A、B組，且P（A-a）O2高于A、B組，差異有統計學意義（P＜0.05）；cTnⅠ陽性與陰性者呼吸困難發生率比較差異有統計學意義（P＜0.05）；C組大面積APE發生率45.45%，顯著高于A、B組11.11%、22.50%，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 cTnⅠ聯合血氣分析對肺栓塞的診斷與危險分層中具有重要價值，可作為肺栓塞的預后指標，ScT-nT水平越高，血氣水平越低，表明心肌受損程度則越嚴重，對血流動力學的影響越大，故患者預后差，應及時予以積極的治療。

肌鈣蛋白；血氣分析；肺栓塞；診斷；危險分層

肺栓塞（APE）是因各種內源性或外源性栓子堵塞肺動脈，及其分支而引起的以肺循環功能障礙為主要表現的臨床和病理生理綜合征，其臨床發病率、誤診率及病死率均較高[1]。國內材料報告顯示誤診率為80%左右，美國在67%～73%，國外報道未經正確治療的肺栓塞住院病死率高達30%，但予以及時診斷及積極治療治療后，肺栓塞的病死率直接降至2%～10%，因此，及時正確的診斷并分析出其危險層，對降低肺栓塞病死率具有重要價值[2]。該研究針對已選定的2012年7月—2014年7月收治的91例APE患者的臨床數據，探討了肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）聯合血氣分析對APE診斷與危險分層及預后的意義，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料選取該院收治的91例肺栓塞（APE）患者，符合相關分會制定的PE栓塞癥診療指南中關于APE的診斷標準；根據其cTnⅠ水平及血氣分析陽性結果分為3組，cTnⅠ＜0.05 g/L或者血氣分析的結果為陽性設為B組 （40例），cTnⅠ≥0.05 g/L并且血氣分析的結果為陽性設為C組（33例）。A組男女比例14:4，平均年齡（57.23±13.21）歲；B組男女比例23:17，平均年齡（56.36± 13.04）歲；C組男女比例21:12，平均年齡（58.13±14.10）歲；臨床癥狀為胸痛、呼吸困難、咯血、暈厥，同時出現咯血、呼吸困難及胸痛共14例；右心室功能不全、肺動脈高壓35例；影像學的檢查結果為42例雙側肺的動脈主干和雙動脈分支栓塞，累及右側肺部分動脈主干和雙動脈分支28例，其余14例累及左側肺動脈主干及其分支。3組性別、年齡、臨癥等基本資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：患者病情均經螺旋CT肺動脈造影確診確診為急性肺栓塞；臨床資料完整者。排除標準：缺血性、先天性、心臟病、風濕性等各類心臟病及肺功能不全者。

1.3 方法

91例APE患者入院后均行cTnⅠ、血漿D-Dimer、血氣分析等檢查，并于其住院期間詳細記錄患者臨癥、并發癥和預后情況。按照相關診治指南把所有患者分為以下幾類：臨床主要表現為低血壓和休克，血壓＜90/60 mmHg，且持續＞15 min為大面積APE；右心功能不全且與大面積的條件不符則為次大面積APE；與大面積和次面積均不符則為小面積APE[3]。右室擴大（右室舒張末直徑＞30 mm）；采用連續多普勒相關計算法對肺動脈收縮壓予以測算。使用美國相關化學免疫系統測定cTnⅠ。肺栓塞動脈血氣評定標準為：P(A-a)O2＞20 mmHg，PaCO2＜35 mmHg,PaO2＜80 mmHg；D-Dimer的檢測則選取比濁免疫法予以測定，且將≥500μg/L、0～500μg/L設置為D-Dimer為陽性的參考范圍[4]。

1.4 觀察指標

觀察3組血氣水平，其中包括有PaO2、PaCO2及P(A-a)O2，比較3組相關觀察指標：D-Dimer陽性率、右心室擴大、肺動脈高壓、心源性休克及病死率。

1.5 統計方法

該研究數據均采用SPSS18.0統計軟件予以分析處理，且計量資料采用均數±標準差（）表示，組內或組間比較使用 t檢驗，計數資料則用（%）表示，行χ2檢驗，當P＜0.05時，表明差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組患者相關觀察指標對比

91例急性肺栓塞患者中A組18（19.78%）例，B組40（43.96%）例，C組33（36.26%）例，其中C組患者D-Dimer陽性率、右心室擴大等指標發生率顯著高于A、B組，比較差異有統計學意義（P＜0.05），且C組病死率18.18%，顯著高于A組0.00%，比較差異有統計學意義（P＜0.05），A組病死率0.00%，低于B組10.00%，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 三組相關觀察指標對比[n(%)]

2.2 3組患者血氣水平對比

C組患者的PaO2、PaCO2指標均比A、B組低，且P（A-a）O2比A、B組高，比較差異有統計學意義（P＜0.05）；B組患者PaO2、PaCO2指標較A組低，且P（A-a）O2比A組高，比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 三組血氣水平對比（，mmHg）

表2 三組血氣水平對比（，mmHg）

注：與A組比較，*P＜0.05，▲P＜0.05。

組別PaO2PaCO2 P（A-a）O2A組（n=18）B組（n=40）C組（n=33）85.12±14.23（75.36±13.21）▲（64.13±11.03）*41.03±14.32（33.12±10.36）▲（36.26±9.13）*16.34±7.16（27.64±6.03）▲29.34±9.25）*

2.3 cTnⅠ陽性、陰性者臨床癥狀對比

cTnⅠ陽性64例、陰性27例，其cTnⅠ陽性患者咯血、胸痛及暈厥發生率與陰性比較差異無統計學意義 （P＞0.05），cTnⅠ陽性患者呼吸困難發生率比陰性患者高，比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 cTnⅠ陽性、陰性者臨床癥狀對比[n（%）]

2.4 3組患者肺塞栓發病率對比

A組大面積APE患者2（11.11%）例，次大面積5（27.78%）例，小面積11（61.11%）例，B組分別為9（22.50%）例、25（62.50%）例、6（15.00%）例，C組分別為15（45.45%）例、14（42.42%）例、4（12.12%）例，C組APE大面積發生率比A、B兩組高，比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 3組患者肺栓塞發病率對比[n(%)]

3 討論

APE是因各種外源性或內源性栓子堵塞肺動脈及其分支而引起的以肺循環功能障礙為主要表現的臨床及病理生理綜合征，其臨床癥狀及體征無特異性，且呼吸、循環系統癥和其他部分內科疾病所導致的心肺功能缺損無法有效鑒別。因此在無法進行核素肺灌注、MRT等掃描情況下，如何早期診斷出急性肺栓塞，并對其提供分層依據，是急診醫務人員所面臨的難題[5]。該研究針對已選定的91例APE患者的臨床數據，探討肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）聯合血氣分析對APE診斷與危險分層，結果顯示C組D-Dimer陽性率、右心室擴大、休克等項目發生率顯著高于A、B兩組。肌鈣蛋白上升原因可能是APE時的右心室的心肌張力、肺動脈的壓力急劇上升，從而導致機體冠狀動脈的灌注降低、心輸出量及氧供的減少，最終造成心肌梗死，且依據相關大量研究證實肌鈣蛋白升高幅度和機體右室的心功能不全程度相關[6]。在相關臨床實踐進程中，APE患者嚴重程度存在一定的差異，致使治療方案和預后質量也存在差異。其嚴重性可評估個體早期的病死率，而并非對栓子形狀、大小等解剖學相關特點劃分[7]。該研究根據cTnⅠ和血氣分析結果顯示C組病死率最高，其為18.18%，A組為0.00%，B組為10.00%，這說明A組為低?；颊?、B組為中?；颊摺組為高?；颊撸摻Y果與歐洲心臟病協會新指南提出相關標準（APE高?；颊咴缙诓∷缆剩?5%，中?；颊咴缙诓∷缆氏鄬^低為3%～15%，低?；颊撸?%）相符合，由此可得出相對應的治療方案C組手術可取栓或溶栓，A組對應的治療方法為抗凝[8]。該研究結果顯示，A組、B組、C組PaO2、SaO2呈明顯遞減趨勢，且P（A-a）O2呈逐漸遞增趨勢，原因可分析為隨著APE危險程度的不斷增加，患者氧飽和度、氧分壓降低，說明APE患者的危險程度與其發病早期的呼吸病理及生理變化呈正相關。

該研究結果還顯示cTnⅠ陽性患者呼吸困難癥狀發生率較陰性患者更高，這表明患者發生呼吸困難幾率隨心肌損傷的程度不斷加大而增高，而cTnⅠ陰性者與陽性者胸痛、暈厥及咯血等癥狀的發生率比較，差異無統計學意義，該結果與黃翔等人文獻研究結果不符，原因可能為該研究納入病例較少，還有待于進一步臨床研究以得出更精確的結果[9]。此外，該研究中顯示C組大面積APE發生率45.45%，顯著高于A、B組11.11%、22.50%。該研究還證實大面積APE病死率、發病率較高的B組、C組DDimer陽性率均顯著高于A組，表明了聯合檢測肌鈣蛋白與血氣分析的結果與D-Dimer有著極高的一致性。D-Dimer是由交聯纖維蛋白與纖溶酶相互作用所產生的一種小分子二聚體，其伴有因形成微血栓而出現的一系列疾病，且均可造成D-Dimer水平的增高，當血栓處于栓塞狀態時血漿中的含量將顯著增加，通常認為D-Dimer對APE的陰性具有一定的排除意義，相關研究表明D-Dimer與急性APE的嚴重程度與病死率有關。關于血氣分析對APE的診斷價值，相關報道結果均存在一定差異，典型的PE栓塞癥主要表現為低二氧化碳血癥、低氧分壓及肺泡-動脈氧分壓差的增大。當PE栓塞癥發生后，血流減少，血管阻塞或中斷，從而導致P（A-a）O2的增大，這不僅是通氣/血流比例失調的必然結果，而且是直接反映疾病嚴重程度的重要指標[10]。

綜上所述，cTnⅠ聯合血氣分析對肺栓塞的診斷與危險分層中具有重要價值，可作為肺栓塞的預后指標，ScT-nT水平越高，血氣水平越低，表明心肌受損程度則越嚴重，對血流動力學的影響越大，故患者預后差，應及時予以積極的治療。

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R56

A

1674-0742（2015）01（a）－0037-03

2014-11-11)

熊春燕（1975.3-），女，云南昭通人，大學本科，副主任醫師，主研究方向：呼吸診治。