老年急性ST段抬高心肌梗死患者的心肌缺血分級

老年急性ST段抬高心肌梗死患者的心肌缺血分級

王靜

(肥城市中醫院特檢科，山東肥城271600)

摘要〔〕目的探討老年急性ST段抬高心肌梗死患者心肌梗死缺血分級。方法選擇86例老年急性ST段抬高心肌梗死患者，根據心電圖QRS波群進行心肌缺血分級，其中Ⅱ級缺血40例，Ⅲ級缺血46例，并對兩組患者入院12 h內進行溶栓治療，比較兩組患者治療前后的心電圖、心功能及心律失常等指標。結果與治療前相比，兩組患者治療后的ST段抬高幅度均顯著下降(P<0.05)，但Ⅲ級心肌缺血患者治療前和溶栓2 h后的ST段抬高幅度均顯著高于Ⅱ級心肌缺血患者(P<0.05)，且溶栓2 h后，Ⅲ級心肌缺血患者的ST段回降≥50%的比例顯著低于Ⅱ級心肌缺血患者的比例(P<0.05)；與Ⅱ級心肌梗死患者相比，Ⅲ級心肌梗死患者的心肌梗死面積、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌鈣蛋白(cTNI)峰值、N端-腦納肽前體(NT-proBNP)、心律失常等并發癥的發生率等均顯著增加，但左心室射血分數(LVEF)顯著降低(P<0.05)。結論加強對心肌缺血分級的研究，對于老年急性ST段抬高心肌梗死患者的臨床預后有積極的臨床意義。

關鍵詞〔〕心肌梗死；心電圖

中圖分類號〔〕R54〔文獻標識碼〕A〔

第一作者：王靜(1965-)，女，主治醫師，主要從事放射檢驗臨床診斷研究。

根據心電圖有無持續性ST段抬高，急性心肌梗死區分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類型，其中ST段抬高型急性心肌梗死具有更為嚴重的心肌損害，并發癥和死亡率極高，不同形態的ST段抬高可有效反映心肌梗死的范圍和心臟功能。筆者通過對老年急性ST段抬高心肌梗死患者的心肌缺血程度進行分級，研究不同心肌缺血程度患者溶栓前后的心電圖、心功能、心肌梗死及心律失常等并發癥。

1資料和方法

1.1一般資料選擇本院2009～2013年收治的86例老年ST段抬高型急性心肌梗死患者，所有患者的診斷均參考中華醫學會心血管病學分會2001年制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》有關標準〔1〕，并根據患者的臨床病史，心電圖及心肌酶學改變聯合確診。入組標準：①心電圖提示相鄰2個或更多導聯ST段抬高>0.1 mV，新發的左束支傳導阻滯，②胸痛時間持續>30 min，且服用硝酸甘油后癥狀不能夠緩解，③無溶栓治療禁忌證，④自愿參加本研究，⑤發病時間≤12 h。排除標準：①患有意識障礙或精神障礙者，②患有腦血管疾病或顱內腫瘤的患者，③患有消化道疾病的患者，④合并血液系統疾病的患者，⑤患有感染性心內膜炎和左心室肥厚的患者，⑥近3個月內有嚴重頭部閉合性創傷或面部損傷的患者，⑦有確診或可疑的主動脈夾層的患者，⑧心電圖資料不全者。并根據心電圖QRS波群分為兩組，其中Ⅱ級心肌缺血40例，男25例，女15例，年齡(64.6±13.6)歲，病史：高血壓21例，糖尿病13例，心絞痛9例，高脂血癥23例，梗死部位：前壁22例，下壁18例；Ⅲ級心肌缺血46例，男29例，女17例，年齡(65.1±15.1)歲，病史：高血壓22例，糖尿病15例，心絞痛10例，高脂血癥25例，梗死部位：前壁25例，下壁21例。兩組患者在性別、年齡、病史、梗死部位及溶栓治療時間等方面無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療方法 兩組患者入院12 h內給予溶栓治療，口服腸溶阿司匹林300 mg(拜耳公司)，氯吡格雷300 mg(波立維，杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司)，開通患者靜脈渠道，保持給藥途徑通暢，進行抗血小板凝集等，靜脈注射低分子量肝素3 000 U(杭州九源基因工程有限公司)，15 min后皮下注射，按100 U/kg的劑量注射，瑞替普酶10 Mu(北京愛德藥業有限公司)，每隔30 min分兩次靜脈注射，同時進行鎮痛、冠脈解痙等治療，并根據患者的臨床癥狀給予血管緊張素轉化酶抑制劑、降脂藥、β受體阻斷劑及硝酸甘油治療。

1.2.2心電圖檢查患者入院時和接受溶栓治療2 h后進行18導聯體表心電圖，由2名經驗豐富的心電圖專業醫師進行盲法分析、測定。以ST段抬高幅度的最大導聯為標準，ST段回落≥50%為血液灌裝成功的標準。

1.2.3超聲心動圖檢查患者在入院2 w內進行超聲心動圖檢查，由兩名超聲專業醫師進行院內超聲檢查，觀察左心室射血分數(LVEF)和是否有無室壁瘤發生情況。

1.2.4心肌梗死面積測定患者于入院2 w內行99 m锝甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI)心肌灌注斷層顯像，應用極坐標靶心圖定量分析法，測定心肌梗死面積。

1.2.5心肌酶學測定患者入院后進行靜脈采血，測定肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌鈣蛋白(cTNI)峰值，試劑盒由北京利德曼生化公司提供，嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.2.6N端-腦鈉肽前體(NT-proBNP)測定患者入院后進行靜脈采血，酶聯免疫吸附試驗測定血清NT-proBNP水平，試劑盒由奧地利BIOMEDIA公司提供，嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.2.7并發癥情況觀察并記錄患者在入院期間是否出現室早、竇性停搏、室速、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯、室顫等心律失常，心衰或休克、再梗死及住院病死率等指標。

1.3統計學分析采用SPSS19.0軟件，率的比較采用χ2檢驗，計量資料比較采用t檢驗。

2結果

2.1兩組患者治療前后的ST段抬高幅度及ST段回降≥50%的比例比較與治療前〔(0.54±0.28)、(0.84±0.49)mV〕相比，Ⅱ級、Ⅲ級組患者治療后的ST段抬高幅度〔(0.11±0.06)、(0.43±0.28)mV〕均顯著下降(P<0.05)，但Ⅲ級心肌缺血的患者的治療前和溶栓2 h后的ST段抬高幅度均顯著高于Ⅱ級心肌缺血患者(P<0.05)，且溶栓2 h后，Ⅲ級心肌缺血的患者的ST段回降≥50%的比例〔33例(71.7%)〕顯著高于Ⅱ級心肌缺血患者的比例〔21例(52.5%)〕(P<0.05)。

2.2兩組患者心肌損傷標志物、心肌梗死面積及左心室射血分數比較與Ⅱ級心肌梗死患者相比，Ⅲ級心肌梗死患者的心肌梗死面積、CK-MB峰值、cTNI峰值及NT-proBNP均顯著增加(P<0.05)，但左心室射血分數(LVEF)顯著降低(P<0.05)，見表1。

表1　兩組患者心肌損傷標志物、心肌梗死面積及LVEF比較( ± s)

2.3兩組患者的心律失常發生情況比較Ⅱ級心肌缺血患者發生室早2例(5.0%)，竇性停搏0例，室速1例(2.5%)，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯6例(15.0%)，室顫1例(2.5%)，心律失常總發生率為10例(25.0%)；Ⅲ級心肌缺血患者發生室早8例(17.4%)，竇性停搏2例(4.3%)，室速3例(6.5%)，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯10例(21.7%)，室顫7例(15.2%)，心律失常總發生率為30例(25.0%)，經統計學分析比較，兩組患者心律失常發生率有統計學差異(P<0.05)。

2.4兩組患者并發癥發生率比較Ⅱ級心肌缺血患者發生室壁瘤4例(10.0%)，心衰或休克5例(12.5%)，再梗死2例(5.0%)，病死率4例(10.0%)；Ⅲ級心肌缺血患者發生室壁瘤14例(30.4%)，心衰或休克13例(28.2%)，再梗死8例(17.4%)，病死率13例(28.2%)，經統計學分析比較，兩組患者室壁瘤、心衰或休克、再梗死、病死率的發生率差異顯著(P<0.05)。

3討論

急性心肌梗死是由于冠脈急性與持續性缺血缺氧，導致心肌壞死的癥狀，臨床可表現為胸骨后劇烈疼痛、進行性心電圖改變，心肌酶學升高等。根據臨床心電圖判斷是否有ST段抬高，分為ST段抬高和非ST段抬高型急性心肌梗死，ST段抬高型急性心肌梗死具有心肌損害危害大、并發癥多和死亡率高的特點，已經成為猝死率較高的一種疾病，因此也成為臨床醫生關注的重點和研究的熱點。有效快速恢復心肌的血液供應是治療急性心肌梗死的基本原則，血管再通可以挽救瀕臨壞死的心肌組織，防止心肌梗死區的擴大，保護和維持心臟的基本功能。心肌缺血分級是對急性心肌梗死患者病情嚴重程度評價的標準，可分為Ⅰ級、Ⅱ級和Ⅲ級，T波高大是Ⅰ級心肌缺血的主要特征，但無ST段抬高；ST段抬高是Ⅱ級和Ⅲ級心肌缺血的主要特征，其中Ⅱ級心肌缺血QRS波群末端無改變，Ⅲ級心肌缺血QRS波群末端扭曲，且R波升高。越來越多的研究發現心肌缺血對急性心肌梗死患者的臨床診斷和治療具有重要的參考價值，急性心肌梗死患者心肌缺血程度與患者心肌梗死面積、心律失常、病死率和臨床預后均有密切關系〔2〕，因此急性心梗患者的心肌缺血程度必須引起臨床醫師的重視，并采取有效的治療措施。

本研究發現，Ⅲ級心肌缺血的患者治療前的ST段抬高幅度顯著高于Ⅱ級心肌缺血患者，可能是由于加重的心肌缺血對心肌浦肯野纖維造成的影響更大，提示ST段抬高幅度與心肌缺血程度呈正相關，心肌缺血越嚴重，ST段抬高幅度越大，心肌缺血越嚴重，心肌組織灌注不足越明顯，心肌損傷越嚴重，進而可表現為心肌梗死面積進一步擴大，這與大多數文獻報道相符合〔3，4〕。CK-MB和cTNI等心肌酶的水平是反應心肌損傷或壞死的主要標志物〔5〕，其水平升高與心肌梗死范圍與臨床預后存在密切關系。本研究進一步提示CK-MB和cTNI可作為心肌缺血的標準，進一步反映老年性急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌壞死程度與面積。

NT-proBNP是近年來研究的又一個熱點，是慢性心力衰竭診斷的可靠指標〔5〕。Ⅲ級心肌缺血的患者由于心肌缺血嚴重，使心功能降低，表現出較低的LVEF，甚至可誘發心衰，關于NT-proBNP水平是否可以老年性急性ST段抬高心肌梗死患者心功能評價仍需要大樣本的進一步驗證。心律失常是急性ST段抬高心肌梗死患者常見并發癥，復雜的心律失常也是心源性猝死的獨立預測因子〔6〕。本研究提示心肌缺血越嚴重，老年性急性ST段抬高心肌梗死患者出現心律失常的可能性越大，推測是可能是由于Ⅲ級心肌缺血的患者單支病變較多，當冠脈血流突然減慢或閉塞時，由于缺乏側支循環和預缺血的保護，心肌缺血迅速而廣泛，心肌損傷更加嚴重，自主神經功能出現紊亂，興奮心臟節前交感神經，進一步升高外周血管阻力，進而可引起嚴重的心律失常和泵衰竭，這一結果也進一步提醒臨床醫生要重視心肌缺血分級和老年性急性ST段抬高心肌梗死患者發生心律失常存在密切關系，從而可采取積極治療措施以控制病情的發展，相關研究也證實急性ST段抬高型心肌梗死患者入院時Ⅲ級心肌缺血是直接血管成形術挽救缺血心肌的重要預示因子。針對Ⅲ級心肌缺血的老年性急性ST段抬高心肌梗死患者，需要盡早盡快給予血液再灌或PCI術，盡快挽救患者的生命，防止并發癥，并降低死亡率。

綜上所述，老年性急性ST段抬高心肌梗死患者心肌缺血越嚴重，心肌梗死面積越大，ST段抬高幅度越大，心功能下降越明顯，發生心律失常、室壁瘤等并發癥概率也越大，因此加強對心肌缺血分級的研究，對于老年性急性ST段抬高心肌梗死患者的臨床預后有積極的臨床意義，并積極采取早期再灌注治療，減少心肌梗死進一步擴大，改善心功能，降低臨床病死率。

4參考文獻

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〔2014-07-15修回〕

(編輯李相軍)