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急性心肌梗死患者PCI術后無復流發生率與球囊擴張強度的研究

2015-12-28 09:04:57劉軍利王永賢
河北醫科大學學報 2015年2期
關鍵詞:支架

賈 敏,劉軍利,蓋 芳,王永賢

(1.河北省石家莊市第一醫院心血管三科,河北石家莊050011;2.河北省石家莊市第五醫院功能科,河北石家莊050021)

急性心肌梗死患者PCI術后無復流發生率與球囊擴張強度的研究

賈 敏1,劉軍利1,蓋 芳2,王永賢1

(1.河北省石家莊市第一醫院心血管三科,河北石家莊050011;2.河北省石家莊市第五醫院功能科,河北石家莊050021)

目的探討急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)術與無復流的關系。方法 對116例AMI患者,術前均給予阿司匹林300mg、氯吡格雷300 mg等治療,且急診PCI術證實病變血管遠端完全閉塞。其中A組59例,先用小球囊、低壓力擴張后,閉塞血管遠端部分恢復血流,后行支架植入術;B組57例,先用小球囊、低壓力擴張后,閉塞血管遠端部分恢復血流,再用大球囊、高壓力擴張后行支架植入術。結果A組發生無復流6例,B組發生無復流14例。結論AMI患者病變血管經球囊多次、高強度擴張增加PCI術后無復流發生率,且球囊擴張強度越高,無復流的發生率可能越高。

心肌梗死;球囊擴張術;血管成形術,氣囊,冠狀動脈

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于冠狀動脈急性閉塞、血流中斷引起的持久、嚴重的心肌缺血壞死。近年來隨著人們飲食習慣和生活方式的改變,AMI的發病率呈上升趨勢。AMI治療的關鍵是盡快開通相關的閉塞血管,挽救瀕臨死亡的心肌,直接經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)術是最直接和有效的方法[1-3]。但AMI患者行PCI術后出現的無復流受到國內外學者的關注,如何防止無復流現象的產生,是當前冠狀動脈治療的重點之一[4-6]。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月—2014年6月在本院行急診PCI術的AMI患者116例,均符合美國心臟病學會(American College of Cardiology,ACC)、美國心臟協會(American Heart Association,AHA)冠心病診療指南中AMI的確診標準。排除標準:①年齡>75歲;②既往曾行PCI術者;③有出血傾向及抗凝禁忌者,出血性腦血管病變、近期外科手術或創傷、近期活動性消化性潰瘍等;④有嚴重的心、肺、肝、腎功能不全的疾病,主動脈夾層;⑤未控制的高血壓(收縮壓>180 mmHg或舒張壓>110 mmHg);⑥對抗血小板治療不能耐受或過敏者;⑦應用華法林抗凝的患者等;⑧行冠狀動脈造影顯示病變血管遠端血流心肌梗死溶栓治療(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)1~3級;⑨患者行冠狀動脈造影后提示不需要或血管太小等不能行支架植入術。隨機分為2組。A組59例,男性35例,女性24例,年齡45~70歲,平均(57.2±12.1)歲;B組57例,男性32例,女性25例,年齡42~71歲,平均(56.6±13.9)歲。2組性別、年齡、體質量指數(body mass index,BMI)、既往史差異均無統計學意義,具有可比性,見表1。

表1 2組一般資料比較Table 1 Comparison of general data between two groups (例數,%)

1.2 方法 對116例AMI患者術前均給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg等治療,且急診PCI術證實罪犯血管遠端完全閉塞。A組59例先用球囊(1.5 mm×15 mm)以(405.3~607.9)5 kPa×10 s預擴張病變后,TIMI 1~2級,選擇與血管直徑比為0.9~ 1.0/1 Firebird 支 架 以 (1 215.9~1 418.6)kPa×10 s擴張釋放支架;57例AMI患者先以(1.5 mm×15 mm)球囊以(405.3~607.95) kPa×10 s預擴張后,閉塞血管遠段血流恢復TIMI 1~2級,再次用球囊(2.0 mm×15 mm)以(1 013.25~1 418.494)kPa×10 s充分預擴張選擇與血管直徑比為0.9~1.0/1 Firebird支架以(1 215.9~1 418.6 kPa)×10 s擴張釋放支架。

1.3 無復流的診斷標準 由2名有經驗的參與介入治療的手術醫師采用血管造影的方法共同判斷術后有無無復流現象,以球囊擴張和(或)支架植入后病變遠端血管TIMI血流2級及以下為慢血流或無復流現象。排除影響血流的夾層、血栓、栓塞、痙攣等情況。TIMI血流分級:0級,閉塞遠端血管無前向血流;1級,閉塞遠端血管有前向血流,但不能充盈遠段血管床;2級,3個以上的心動周期后,病變遠端血管才完全充盈;3級,3個心動周期內造影劑完全充盈病變遠端血管。

1.4 統計學方法 應用SPSS 13.0軟件進行統計學處理。計量資料以±s表示,組間比較采用成組t檢驗;計數資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 2組血管開通時間及病變血管構成比較 PCI術后,2組血管開通時間以及病變血管的構成差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 2組血管開通時間及病變血管構成比較Table 2 Patency time and vessel lesion between two groups (例數,%)

2.2 2組無復流發生率比較 A組行PCI術后無復流的發生率明顯低于B組,即高強度球囊擴張后行PCI術無復流的發生率明顯升高,2組間無復流發生率差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 2組PCI術后無復流發生率比較Table 3 No reflow incident in patients with different balloon expansion intensities in PCI (例數,%)

3 討 論

3.1 無復流現象是PCI術后的常見并發癥[7]無復流指通過PCI術開通病變血管后,冠狀動脈原狹窄病變處無血栓、無痙攣及無明顯殘余狹窄,但血流明顯減慢。血流的持續性減低將導致造影劑排空延遲并伴隨心肌缺血表現。無復流在臨床上的發病率較高,特別是在AMI直接PCI術中無復流發生率明顯增高。無復流可以顯著影響PCI近期及遠期預后,導致AMI患者病情加重,從而升高其病死率。

3.2 無復流原因 引發無復流事件的原因復雜,現階段無復流的原因尚未完全闡明,但與球囊擴張及支架植入所引起的病變血管遠端微血管堵塞、微血管痙攣及缺血再灌注損傷等有關。

3.2.1 微堵塞 病變血管遠端血管的栓塞是引起無復流現象的主要原因之一,而導致栓塞的主要原因是由于PCI術過程中會引起在病變血管中原來存在血栓或不穩定斑塊的破碎,產生大量的纖維碎片或微栓子,從而引起遠端微血管栓塞的形成[8-10];且同時會造成內膜撕裂、產生新的血栓以及冠狀動脈夾層,這些也會引起病變血管遠端微血管的栓塞及減慢冠狀動脈血流。在臨床治療中為了達到支架完全擴張,往往需要通過高壓擴張和增加擴張時間,但是高壓擴張和增加擴張時間更加重了內膜損傷和增加阻塞血流的時間,從而二次加重了栓塞的發生[11]。臨床研究發現,泡沫樣巨噬細胞、聚集的血小板團、膽固醇結晶、內膜碎屑血栓碎片等是導致病變血管遠端毛細血管栓塞的主要微栓子[9],這些微栓子的產生與PCI術明顯相關。

3.2.2 微血管痙攣 ①球囊或支架對血管壁的擴張牽扯對血流的阻斷作用均可引起交感神經興奮,由α-受體興奮導致冠狀動脈系統彌漫痙攣;②PCI術本身對血管內皮的結構性損害,抑制內皮細胞生成一氧化氮等內皮依賴性舒張因子,難以拮抗α-受體介導的腎上腺能血管收縮效應,增強了血管痙攣趨勢[12];③PCI術時三磷酸腺苷敏感鉀通道(KATP)受抑制導致冠狀動脈痙攣,KATP是調節冠狀動脈循環的重要因素,其激活主要擴張小動脈,保護微血管免受損傷;④球囊或支架擴張使血栓碎裂,血栓A2和5-羥色胺等縮血管因子釋放增加,引起微血管痙攣[13]。

3.2.3 缺血再灌注帶來的二次損傷 再灌注過程導致內皮超微結構的破壞,同時由于氧自由基等加重細胞損傷并導致心肌損傷包括心肌壞死和頓抑等不良反應,引起微血管痙攣,從而加重無復流的發生。

研究顯示無預擴張植入支架是可行的[14]??赡芤驗椴活A擴,減少血栓及斑塊內容物移動阻塞遠端血管,使附壁血栓完全或直接貼附于血管壁,減少血栓導致無復流的發生,同時避免應用大球囊擴張后所引起的冠狀動脈內膜撕裂、產生新的血栓以及冠狀動脈夾層,從而減少無復流的發生。然而,直接支架植入術需要冠狀動脈病變有一定基礎的前向血流和適宜的病變特征,故而本研究以1.5 mm× 15 mm球囊小壓力(409.3~6 078.0 kPa)預擴張,盡量減少預擴張對血栓、斑塊內容物及冠狀動脈內膜的影響,并使阻塞血管恢復前向血流,然后行支架植入術,結果顯示無復流發生率明顯低于大球囊充分預擴張的患者,有一定的臨床意義,可為臨床醫師提供一個減少無復流的方法。但本研究例數較少,存在一定缺陷性,臨床上仍需要進一步觀察二者之間的關系以及探討其機制。

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(本文編輯:許卓文)

Study on relationship between acute myocardial infarction PCI patients and no reflow

JIA Min1,LIU Jun-li1,GE fang2,WANG Yong-xian1
( 1. Department of Cardiovascular Medicine,the First Hospital of Shijiazhuang City, Shijiazhuang 050011,China; 2. Department of Function,the Fifth Hospital of Shijiazhuang City,Shijiazhuang 050021,China)

Objective To investigate the relationship between acute myocardial infarction(AMI) patients with percutaneous coronary intervention(PCI)and no reflow.MethodsOne hundred and sixteen patients with AMI were given two grade coronary heart disease prevention and anticoagulation before operation.The culprit vessel distal occlusion was confirmed by surgery PCI.Fifty-nine patients with AMI in group A:the lesions were firstly dilated by small balloon and low pressure,then planted with stents.Fifty-seven in patients with AMI in group B:the lesions firstly dilated by small balloon and low pressure,then changing bigger balloon and high pressure dilated again,at last planted with stents.ResultsThe incidence of no reflow in group A was 6 cases.The incidence of no reflow in group B 14 cases.ConclusionThe balloon dilation number and expansion intensity in patients with AMI increase the incidence of no reflow.The more intensity the balloon dilation,the high the incidence of no reflow.

myocardial infarction;balloon dilation;angioplasty,balloon,coronary

R542.2

A

1007-3205(2015)01-0129-04

2014-11-19;

2014-12-30

石家莊市科學技術研究與發展指導計劃(1462303)

賈敏(1979-),男,河北井陘人,河北省石家莊市第一醫院主治醫師,醫學博士研究生,從事心血管病疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2015.02. 002

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