石 磊,王 潔,劉 潔,畢海濤,左 敏
(河北醫科大學法醫學系法醫病理學教研室河北省法醫學重點實驗室,河北石家莊050017)
青年特殊心源性猝死1例法醫學分析
石 磊,王 潔,劉 潔,畢海濤,左 敏*
(河北醫科大學法醫學系法醫病理學教研室河北省法醫學重點實驗室,河北石家莊050017)
猝死,心臟;心律失常,竇性;心肌疾病
患者,男性,17歲,某縣職教中心學生,2014年4月1日14時發現其死亡。尸表檢驗:尸長164 cm,發長7 cm;尸斑存在于胸背部、身體未受壓部位。尸僵存在于全身各大小關節;頭皮未見外傷,左、右眼瞼未見異常,角膜輕度渾濁,雙側瞳孔直徑0.7 cm;雙側外耳道、鼻腔及口唇可見血性液體;胸腹部未見損傷,四肢、背部及全身未見異常。解剖檢驗:自下頜下至恥骨聯合切開皮膚及軟組織,頸部肌群未見出血;胸骨及雙側肋骨無骨折;胸腔、腹腔無積液,各臟器位置正常,無損傷;自一側耳后經顱頂至另一側耳后作弧形切開頭皮,頭皮下無出血,顱骨無骨折,雙側顳肌無出血,顱底無骨折。全腦表面及切面未見異常。組織病理學檢查:①各冠狀動脈未見粥樣硬化,右心室壁脂肪浸潤達心內膜下(圖1A),右心室壁心肌間質內見出血;房室結及希氏束脂肪浸潤(圖1B);心肌間質水腫,心肌間質小靜脈瘀血,局灶性心肌纖維斷裂。②腦內小血管及神經元周圍間隙增大,間質血管瘀血;蛛網膜下腔未見出血。③肺泡壁毛細血管及小靜脈瘀血,灶性肺水腫及代償性肺氣腫,灶性肺出血。④腎小球毛細血管及間質小靜脈瘀血明顯,腎小管內未見蛋白管型。毒物檢驗:死者肝臟、胃壁組織和胃內容物均未檢測出安定、甲胺磷和毒鼠強成分;血液中未檢測出酒精成分。

圖1 心肌組織病理學觀察(HE×400)
討 論 致心律失常性右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一種原因不明的心肌疾病,病變主要累及右心室,以右心室心肌被脂肪組織或纖維脂肪組織代替為病理特征[1]。臨床主要表現為室性心律失常,但亦可無癥狀,生前不易作出臨床診斷。近年來國內外學者對ARVC的發病機制提出了多種理論,主要包括遺傳和炎癥,但發病機制仍未明確,目前普遍認為是突發心律失常或心力衰竭而導致猝死[2]。ARVC的病理類型包括2種:①單純脂肪型;②纖維脂肪型。本案例組織病理學檢查見右心室脂肪浸潤達心內膜下,屬于單純脂肪型,心肌細胞被脂肪組織替代正是室性心律失常的組織病理學基礎,心肌失去原有的活性及功能,舒張和收縮功能障礙,射血分數減少,機體缺血缺氧,可突發室性心律失常導致猝死[3]。心傳導系統(cardiac conduction system,CCS)病變在臨床診治中雖然不常見,但可引起嚴重的后果,發生室性心律失常而猝死,CCS病變主要包括:纖維化、脂肪浸潤、炎癥、淀粉樣變性、傳導系統腫瘤[4]。引發猝死的機制主要是:①起搏功能障礙;②沖動傳導障礙;③心臟神經功能障礙[5]。本案例經病理學檢查證實為房室結及希氏束明顯的脂肪浸潤,分析屬于沖動傳導障礙型。房室束、希氏束被脂肪組織替代,可引發沖動傳導阻滯或病理的不應期,形成傳導障礙或結內外連接中斷,導致傳導阻滯,竇房結發出的沖動信號無法向下傳遞,導致心臟驟停。法醫學檢案中經常遇到中老年人心源性猝死的案例,20歲以下的青年心源性猝死案例較為罕見,同時存在致心律失常性右心室心肌病及心傳導系統疾病2種心臟病變導致猝死的案例更為罕見。本案例在排除了中毒、暴力性致死以及心臟以外自然疾病死亡的前提下,綜合分析,死者系ARVC和CCS脂肪浸潤導致室性心律失常猝死,但2種心臟疾病在參與死亡中的主次,目前難于區分,有待對此類疾病進一步深入研究。
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[5]孫軍,鄧小衛.心臟傳導系統發育異常猝死一例分析[J].廣東公安科技,2008,93(4):70-71.
(本文編輯:劉斯靜)
R541
C
1007-3205(2015)02-0180-02
2014-06-27;
2014-07-09
河北省自然科學基金項目(H2013206138)
石磊(1990-),男,陜西西安人,河北醫科大學法醫學系本科生,醫學學士,從事法醫檢案研究。
*通訊作者。E-mail:cong6406@126.com
10.3969/j.issn.1007-3205.2015.02.021