糖尿病與腦梗死病情及預(yù)后的相關(guān)性

薛新宏,王淑珍,張曉伏,董　靜,樊蘊(yùn)輝

(1.河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院康復(fù)科，河北 唐山 063000；

2.河北省唐山市截癱療養(yǎng)院內(nèi)科，河北 唐山 063000)

·論著·

糖尿病與腦梗死病情及預(yù)后的相關(guān)性

薛新宏1,王淑珍2,張曉伏1,董靜1,樊蘊(yùn)輝1

(1.河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院康復(fù)科，河北 唐山 063000；

2.河北省唐山市截癱療養(yǎng)院內(nèi)科，河北 唐山 063000)

[摘要]目的探討急性腦梗死并發(fā)糖尿病(diabetic mellitus group，DM)患者病情及其與預(yù)后的關(guān)系。方法隨機(jī)選取河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院收治的急性腦梗死患者214例，DM組111例,非糖尿病(non diabetic mellitus group，NDM)組103例，對(duì)2組患者并發(fā)其他疾病情況、臨床癥狀及臨床療效進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果DM組并發(fā)高脂血癥、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生率高于NDM組，意識(shí)障礙發(fā)生率高于NDM組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或<0.01)；NDM組臨床預(yù)后明顯優(yōu)于DM組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論有DM者發(fā)生腦梗死年齡較早，2型DM影響腦梗死患者的病情及預(yù)后。

[關(guān)鍵詞]糖尿病；腦梗死；糖尿病并發(fā)癥；預(yù)后

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.04.022

糖尿病(diabetic mellitus，DM)是一組以血糖升高為特征的代謝性疾病，近年來(lái)，隨著人們生活水平的提高，DM的發(fā)病率逐年上升，長(zhǎng)期存在的高血糖導(dǎo)致各種并發(fā)癥，如高脂血癥、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、高血壓、腦梗死等[1]。研究[2-3]認(rèn)為DM是腦梗死的高危因素，且預(yù)后較差。現(xiàn)就近5年來(lái)我院收治的腦梗死并發(fā)2型DM和腦梗死非2型DM患者作回顧性分析，報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2009年1月—2013年10月河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院收治的初次發(fā)病的急性腦梗死患者214例，按是否并發(fā)DM分為2組。DM組111例,男性54例，女性57例，年齡40~85歲，平均(58.41±9.10)歲，吸煙者31例；非糖尿病(non diabetic mellitus group，NDM)組，103例，男性50例，女性53例，年齡40~81歲，平均(62.10±9.73)歲，吸煙者39例。2組性別、吸煙者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但DM組年齡小于NDM組(P<0.01)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)腦梗死診斷均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的有關(guān)腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)頭顱CT和(或)腦磁共振成像證實(shí)。DM診斷均采用1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。①有DM癥狀(多尿、多飲及不能解釋的體質(zhì)量下降)，并且隨機(jī)(餐后任何時(shí)間)血糖≥11.1 mmol/L；②或者空腹(禁食至少8 h)血糖≥7.0 mmol/L；③或者口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(oral glucose tolerance test,OGTT)2 h血糖≥11.1 mmol/L。診斷依據(jù)病史和入院后檢測(cè)血糖數(shù)值，排除應(yīng)激性高血糖者。所有患者均排除有其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病史和家族史。

1.3方法所有患者均給予常規(guī)治療，包括脫水降顱壓、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)脂、抗凝、抗血小板聚集、改善循環(huán)、活血化瘀等，2組均無(wú)溶栓患者。并于次日清晨空腹抽取靜脈血測(cè)定尿酸、空腹血糖、血脂。

1.4療效判斷[4]治愈，傷殘程度為0級(jí)；好轉(zhuǎn)，功能缺損評(píng)分減少8~20分；無(wú)效，功能缺損評(píng)分減少或增加不足8分；死亡。

1.5觀察指標(biāo)觀察2組并發(fā)疾病、臨床表現(xiàn)和臨床療效。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較分別采用χ2檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.12組并發(fā)其他疾病比較2組高血壓和高尿酸血癥發(fā)病率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),DM組并發(fā)高脂血癥、冠心病發(fā)生率高于NDM組(P<0.05或<0.01)，見(jiàn)表1。

2.22組臨床癥狀比較2組偏癱、單癱、頭暈、失語(yǔ)、偏盲差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，DM組意識(shí)障礙發(fā)生率高于NDM組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

2.32組臨床療效比較NDM組臨床療效明顯優(yōu)于DM組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見(jiàn)表3。

表1　2組并發(fā)疾病比較　(例數(shù)，%)

表2　2組臨床癥狀比較　(例數(shù)，%)

表3　2組臨床療效比較　(例數(shù)，%)

3討論

DM患者發(fā)生腦血管病的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于正常人，這與其廣泛的血管病變和血液流變學(xué)改變有關(guān)[6]。DM系長(zhǎng)期的慢性低度炎癥與其他危險(xiǎn)因素共同相互作用導(dǎo)致廣泛的血管內(nèi)皮損傷，容易形成血栓[7]。DM患者的神經(jīng)損傷發(fā)生惡化與乳酸酸中毒有關(guān)，當(dāng)機(jī)體處于不完全缺血缺氧狀態(tài)時(shí)，血糖濃度增加，其在腦組織中的代謝會(huì)導(dǎo)致大量乳酸的產(chǎn)生和堆積，當(dāng)乳酸濃度達(dá)到17 μmol/L時(shí)，梗死灶會(huì)明顯擴(kuò)大[8]。DM并發(fā)腦梗死的發(fā)病率是NDM并腦梗死的2~6倍，且預(yù)后更差，病死率更高[9]。牛紅英[10]研究認(rèn)為DM腦梗死患者臨床表現(xiàn)較為嚴(yán)重，并發(fā)癥更多。

本研究結(jié)果顯示，DM患者腦梗死發(fā)病年齡小于NDM患者，表明DM加速腦梗死的發(fā)生；腦梗死并發(fā)DM還常與高脂血癥、冠心病相伴，DM組高脂血癥、冠心病的比例分別占39.64%和37.83%，原因可能為高血糖誘發(fā)脂蛋白代謝紊亂，加之DM患者本身腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能?chē)?yán)重受損，加重腦缺血、缺氧，進(jìn)一步引起能量代謝障礙，神經(jīng)細(xì)胞缺血損害加重，更容易促進(jìn)DM并發(fā)癥的發(fā)生；DM組意識(shí)障礙較NDM組患者多，可能是因?yàn)橛醒跹趸灰种坪螅墙徒饧涌欤瑢?dǎo)致病情惡化；NDM組臨床療效明顯優(yōu)于DM組，腦梗死并發(fā)DM較單純腦梗死組臨床癥狀重且預(yù)后差，表明高血糖與嚴(yán)重腦梗死和臨床治療效果不佳有關(guān)[11]。因此，應(yīng)盡早發(fā)現(xiàn)并有效控制DM，以延緩及減輕腦梗死的發(fā)生、進(jìn)展。本研究結(jié)果與既往研究存在一定差異，原因可能為腦梗死受多種因素影響、不同人群的遺傳背景差異很大以及樣本篩選標(biāo)準(zhǔn)可能存在不同等。

綜上所述，腦梗死并發(fā)DM病情重，預(yù)后差。

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(本文編輯：許卓文)

[收稿日期]2014-03-04；[修回日期]2014-04-29

[作者簡(jiǎn)介]薛新宏(1972-)，女，河北唐山人，河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事腦血管疾病診治研究。

[中圖分類(lèi)號(hào)]R587.1；R743.33

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]B

[文章編號(hào)]1007-3205(2015)04-0444-03