顱外動脈狹窄與側腦室旁白質發生腦白質疏松的相關性

顱外動脈狹窄與側腦室旁白質發生腦白質疏松的相關性

許麗娜賈龍斌

(晉城市人民醫院神經內科，山西晉城048026)

摘要〔〕目的探討顱外動脈狹窄與側腦室旁白質發生腦白質疏松的相關性。方法選取2010年1月至2014年6月該院收治的腦梗死患者128例，根據側腦室旁腦白質是否發生腦白質疏松，分為無腦白質疏松組(56例)和腦白質疏松組(72例)，比較兩組患者的危險因素、顱外動脈狹窄情況、梗死灶的大小以及腦白質疏松嚴重程度與顱外大血管狹窄的相關性。結果腦白質疏松組腦梗死患者的年齡、高血壓和心臟病發生率和頸動脈斑塊大小均高于無腦白質疏松組(P<0.05)；腦白質疏松組腦梗死患者顱外動脈狹窄發生率(31.9%)明顯高于無腦白質疏松組腦梗死患者(14.3%)(P<0.05)；非參數Spearman等級相關分析表明腦梗死患者的腦白質疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄的程度呈正相關；腦白質疏松組腦梗死患者的梗死灶直徑明顯大于無腦白質疏松組(P<0.05)。結論腦梗死患者發生顱外動脈狹窄與側腦室旁發生腦白質疏松相關，值得關注。

關鍵詞〔〕顱外動脈狹窄；側腦室旁白質；腦白質疏松；腦梗死

中圖分類號〔〕R743〔文獻標識碼〕A〔

第一作者：許麗娜(1975-)，女，碩士，副主任醫師，主要從事神經內科疾病研究。

腦白質疏松是指腦室周圍及皮質下區域的腦白質在影像學上出現腦白質帽狀斑點或者斑片狀異常病變〔1〕。目前，腦白質疏松發生的機制尚不清楚，相關研究認為腦白質疏松與腦梗死患者的預后及認知障礙有關，嚴重者甚至引起患者出現癡呆及步態異常〔2,3〕。顱外動脈在長期高血壓的基礎上，血管壁已發生脂質透明樣壞死，進而引起動脈狹窄，最終導致血管壁閉塞，導致腦梗死的發生〔4〕。顱外動脈狹窄與腦白質疏松關系仍有爭議〔5〕。本文擬探討顱外動脈狹窄與側腦室旁白質發生腦白質疏松的相關性。

1資料與方法

1.1一般資料選取2010年1月至2014年6月我院收治的經診斷確診為腦梗死患者128例，所有患者均行頭部CT及MRI檢查。入組標準：(1)年齡40~80歲，身體狀況良好；(2)意識清楚，能夠配合神經系統檢查；(3)無腦出血及血腫癥狀；(4)頭部MRI證實腦梗死及側腦室旁白質發生腦白質疏松癥狀。排除標準：(1)急性腦梗死，發生昏迷的患者；(2)頭部檢查出腦外傷、腦腫瘤、腦膜炎及動脈瘤等疾病的患者；(3)肝腎功能不全或有其他嚴重感染及惡性疾病的患者；(4)其他因素導致的腦白質疏松。根據患者的側腦室旁腦白質是否發生腦白質疏松，分為無腦白質疏松組和腦白質疏松組，其中無腦白質疏松組56例，男25例，女31例，年齡46~78歲，平均(61.2±6.7)歲，吸煙26例，飲酒18例，空腹血糖(5.2±1.1)mmol/L，總膽固醇(1.0±0.1)mmol/L，收縮壓(132±7)mmHg，舒張壓(77±5)mmHg；腦白質疏松組72例，男31例，女41例，年齡49~81歲，平均(65.4±7.8)歲，吸煙37例，飲酒25例，空腹血糖(5.5±1.3)mmol/L，總膽固醇(1.2±0.2)mmol/L，收縮壓(150±10)mmHg，舒張壓(91±6)mmHg。兩組患者性別、不良生活習慣、空腹血糖以及總膽固醇等比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2研究方法所有患者入院后48 h內給予頭部MRI檢查。儀器為飛利浦1.5T核磁共振儀，由兩名神經內科專業人員進行獨立讀片以確認患者的病情。顱外動脈狹窄情況采用東芝64排螺旋CT掃描機進行檢測。頸動脈斑塊大小采用頸動脈血管彩色超聲檢查。

1.3觀察指標觀察并比較兩組患者的危險因素，包括年齡、高血壓發生率、心臟病發生率、頸動脈斑塊大小以及頸動脈狹窄發生率。統計兩組患者顱外動脈狹窄情況以及梗死灶直徑大小。顱外動脈主要指頸內動脈。

根據Fazekas量表對患者側腦室旁白質的FLAIR序列進行評分〔6〕，側腦室旁白質無病變評為0分，腦室周圍出現帽狀或鉛筆樣薄層病變評為1分，腦室周圍出現平滑的月暈樣高信號評為2分，腦室周圍出現不規則突起的高信號評為3分，分別對應為無腦白質疏松、輕度腦白質疏松、中度腦白質疏松以及重度腦白質疏松。顱外動脈狹窄程度由公式：狹窄(%)=〔1-(D狹窄/D正常)〕×100%測定，腦白質疏松組患者的腦白質疏松嚴重程度分為輕度組、中度組和重度組，其中輕度組30例，中度組24例，重度組18例。分析腦白質疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄程度的相關性。

由兩名超聲科專業醫生對患者的顱外動脈血管彩色超聲結果進行獨立判斷，并確定血管的狹窄程度。

1.4統計學方法采用SPSS16.0軟件，計數資料用χ2檢驗，計量資料組間比較采用t檢驗，采用非參數Spearman等級相關分析。

2結果

2.1兩組患者危險因素比較腦白質疏松組患者的年齡、高血壓和心臟病發生率和頸動脈斑塊大小均高于無腦白質疏松組(P<0.05)。見表1。

表1　兩組患者危險因素比較 ± s)

與無腦白質疏松組比較：1)P<0.05；下表同

2.2腦白質疏松程度影像學表現發生側腦室旁白質疏松的患者于側腦室周圍可見斑片狀或彌散狀相互融合的低密度灶，且不同疏松程度患者的病灶大小有差別。見圖1。

A為無白質疏松；B為輕度白質疏松；C為中度白質疏松；D為重度白質疏松 圖1　腦白質疏松影像學表現

2.3兩組患者顱外動脈狹窄發生率比較無腦白質疏松組患者的顱外動脈狹窄率為14.3%(8例)，明顯低于腦白質疏松組的31.9%(23例)(P<0.05)。

2.4腦白質疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄程度的相關性分析經非參數Spearman等級相關分析，腦白質疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄程度呈正相關(r=-0.78，P=0.03)，見表2。

2.5兩組患者梗死灶直徑大小比較無腦白質疏松組患者梗死灶直徑多集中于0~5 mm，腦白質疏松組患者梗死灶直徑多集中于6~10 mm，腦白質疏松組患者梗死灶直徑明顯大于無腦白質疏松組(P<0.05)，見表3。

表2　腦白質疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄的相關性( n)

表3　兩組患者梗死灶直徑比較〔 n(%)〕

3討論

通過影像學技術發現腦白質疏松可見于40歲以上的人群〔7〕。以往研究多把這兩種病變歸為腦小血管病，是由顱內小動脈及微動脈缺血所致〔8〕。最新的研究發現，腦白質疏松與頸動脈狹窄和頸動脈斑塊有密切關聯；頸動脈狹窄和頸動脈斑塊導致腦白質區域血流量下降，進而引起腦白質疏松〔9〕。顱外動脈狹窄與動脈粥樣硬化也密切相關。本研究結果顯示，年齡、高血壓、心臟病以及頸動脈斑塊大小均為患者側腦室旁腦白質發生白質疏松的危險因素〔10〕。相關研究也發現，顱外動脈狹窄多發生于65歲以上人群，隨著年齡的增長，其發生率也顯著增加。高齡、高血壓、高脂血癥可引起血管粥樣斑塊的發生，頸動脈血管發生粥樣斑塊可引起顱內血管血流動力學改變，進而導致腦白質疏松的發生〔11〕。非參數Spearman等級相關分析表明腦梗死患者的腦白質疏松嚴重程度與顱外大動脈狹窄的程度呈正相關，其主要原因可能是頸動脈發生狹窄后，易導致狹窄處血流速度加快，遠端血流速度減慢，引起血流動力學改變，進而導致顱內灌注壓下降；而側腦室旁白質區供血血管為頸動脈的終末血管，導致白質區域血液循環出現障礙，缺血缺氧最終形成病變〔12，13〕。相關研究也證實，改善頸動脈狹窄處的血流供應，可逆轉腦白質疏松的發生，進而減輕患者的認知障礙〔14〕。本研究發現無腦白質疏松組患者梗死灶直徑多集中于0~5 mm，腦白質組疏松組患者梗死灶直徑多集中于6~10 mm。無腦白質疏松組患者的梗死灶多由脂質玻璃樣變性所致，而腦白質疏松組患者的梗死灶較大，可能是由顱內外動脈狹窄共同作用所致〔15〕，因此，可以認為顱外動脈狹窄是側腦室旁白質疏松的獨立影響因素。

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〔2014-08-17修回〕

(編輯徐杰)