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瑞舒伐他汀聯合阿司匹林腸溶片預防糖尿病繼發心血管疾病的作用

2015-12-30 08:45:44馬潔
中國老年學雜志 2015年18期
關鍵詞:血脂糖尿病

瑞舒伐他汀聯合阿司匹林腸溶片預防糖尿病繼發心血管疾病的作用

馬潔

(西安交通大學醫學院附屬紅會醫院心內科,陜西西安710054)

摘要〔〕目的探討瑞舒伐他汀聯合阿司匹林腸溶片預防糖尿病繼發心血管疾病的作用。方法將2型糖尿病(T2DM)患者80例,采用數字表法隨機分為觀察組和對照組,觀察組患者接受瑞舒伐他汀聯合阿司匹林治療,對照組患者接受阿司匹林治療,比較兩組患者的血脂水平、血液流變學指標以及炎癥因子含量。結果觀察組患者心血管事件發生率低于對照組;甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白水平低于對照組,高密度脂蛋白水平高于對照組;觀察組患者的低切、中切、高切全血黏度以及低切、中切、高切全血還原黏度均低于對照組均(P<0.05);腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-6、IL-8含量均低于對照組(均P<0.05)。結論瑞舒伐他汀聯合阿司匹林有助于減少心血管疾病發生,降低血脂水平和血粘度,緩解炎癥反應,是預防糖尿病繼發心血管疾病的理想方法。

關鍵詞〔〕2型糖尿病;瑞舒伐他汀;拜阿司匹靈

中圖分類號〔〕R54〔文獻標識碼〕A〔

第一作者:馬潔(1980-),女,副主任醫師,主要從事心血管內科疾病研究。

糖脂代謝異常在糖尿病并發血管損害的發生過程中處于核心環節,持續的高脂血癥會直接造成動脈內膜脂質沉積并逐步發展為粥樣斑塊形成、動脈粥樣硬化,同時也會造成血液流變學改變、血黏度增高,在此基礎上會引起心絞痛、心肌梗死等心血管疾病的發生〔1~3〕。因此,需要采取有效的措施降低血脂和血黏度,進而預防心血管疾病的發生〔4〕。本文探討瑞舒伐他汀聯合阿司匹林腸溶片預防糖尿病繼發心血管疾病的作用。

1對象與方法

1.1對象將2013年4月至2014年2月我院收治的80例2型糖尿病(T2DM)患者,采用隨機數字表法分為觀察組和對照組各40例。觀察組:男25例,女15例;年齡〔平均61~76(65.69±7.59)〕歲;病程12個月~3.5年〔平均(14.92±2.42)〕個。對照組:男24例,女16例;年齡61~75〔平均(65.87±7.42)〕歲;病程10個月~3.2年〔平均(14.65±32.36)〕個月。兩組患者性別、年齡、病程、合并疾病等資料比較無統計學差異(P>0.05)。

1.2納入標準及排除標準納入標準:①符合2010年中華醫學會糖尿病學分會頒布的《中國2型糖尿病防治指南》〔5〕;②規律接受降糖治療,血糖控制理想,糖化血紅蛋白(HbA1c)<7%;③超聲檢查發現頸動脈斑塊,具有繼發心血管疾病的風險。排除標準:①合并惡性腫瘤及血液系統疾病;②合并自身免疫系統疾病及感染性疾病;③肝腎功能異常;④合并糖尿病慢性并發癥;⑤既往有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化及心肌梗死病史。

1.3治療方法兩組患者均采取口服降糖藥物或注射胰島素治療。對照組給予阿司匹林(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字:J20080078,100 mg/片)口服,75 mg/次、1次/d。觀察組患者在對照組基礎上給予瑞舒伐他汀(浙江京新藥業股份有限公司,批準文號:國藥準字H20080483)口服,10 mg/次,1次/d。兩組均連續服藥6個月。

1.4觀察指標①心血管事件:隨訪治療后6個月內兩組心絞痛、心肌梗死等心血管事件的發生率。②血脂指標:治療后8 w,采集外周血后采用電化學發光法檢測甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。③血液流變學:治療后8 w,采用全自動血液流變分析儀檢測兩組患者低切、中切、高切全血黏度以及低切、中切、高切全血還原黏度。④炎癥因子:治療后8 w,采集外周血后用酶聯免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-8含量。

1.5統計學方法應用SPSS18.0軟件,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。

2結果

2.1心血管事件觀察組患者發生心血管事件2例(1例冠狀動脈粥樣硬化,1例急性心肌梗死),對照組發生心血管事件8例(3例冠狀動脈粥樣硬化,3例高血壓,2例急性心肌梗死),觀察組明顯低于對照組(5.00% vs 20.00%)(P<0.05)。

2.2血脂指標觀察組患者的TG、TC、LDL水平低于對照組,HDL水平高于對照組(P<0.05)。見表1。

組別時間TGTCLDLHDL觀察組治療前5.39±0.472.37±0.263.84±0.751.07±0.20治療后2.81±0.311)2)1.31±0.171)2)1.67±0.211)2)1.54±0.221)2)對照組治療前5.40±0.52.35±0.373.76±0.861.03±0.15治療后3.76±0.481)2.18±0.261)2.42±0.341)0.91±0.121)

與治療前比較:1)P<0.05;與對照組比較:2)P<0.05

2.3血液流變學觀察組患者的低切、中切、高切全血黏度以及低切、中切、高切全血還原黏度均低于對照組(P<0.05)。見表2。

2.4炎癥因子觀察組患者的TNF-α、IL-6、IL-8含量均低于對照組(P<0.05)。見表2。

組別 全血黏度 全血還原黏度 低切中切高切低切中切高切TNF-α(mg/L)IL-6(μg/L)IL-8(μg/L)觀察組4.02±0.486.89±0.7611.45±1.2512.34±1.7415.22±1.7919.87±2.4637.11±4.3250.17±7.4574.44±9.21對照組6.84±0.729.24±0.9617.37±1.9619.62±2.3122.35±2.6926.72±3.1558.27±7.5181.58±11.21124.31±15.57t/P值5.986/<0.055.776/<0.056.029/<0.055.989/<0.055.596/<0.056.022/<0.056.682/<0.056.173/<0.057.284/<0.05

3討論

在臨床中對T2DM患者采取積極的治療措施可達到降低血脂和血黏度、預防動脈硬化和心血管疾病的目的〔6〕。拜阿司匹靈是臨床常用的抗血小板藥物,通過抑制環氧合酶的活性減少血小板血栓素A2的生成,進而抑制血小板聚集,被用于心血管疾病患者的抗凝治療,也能夠預防心血管事件的發生〔7〕。但是,對于2型糖尿病患者,尤其是具有發生心血管疾病高度風險的患者,單獨采用抗血小板治療并不足以達到降低血脂和血黏度的目標,也無法有效預防心血管疾病的發生〔8〕。針對此種情況,需要聯合使用合適的藥物以改善血脂代謝,進而實現降低血脂和血黏度的目標〔9〕。瑞舒伐他汀是臨床常用的降脂藥物,屬于羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-COA)還原酶抑制劑,同時具有改善血脂代謝、預防血栓形成、緩解內皮炎癥反應的作用,被廣泛用于調節血脂代謝的治療〔10〕。

TG、TC是反映整體血脂代謝情況的指標;LDL具有促進內膜脂質沉積的作用,是動脈粥樣硬化的危險因素;HDL具有加速脂質代謝的作用,是動脈粥樣硬化的保護因素〔11〕。心血管疾病的發生與炎癥反應的激活密切相關〔8〕,而瑞舒伐他汀具有抗炎作用。本文研究表明,瑞舒他汀聯合阿司匹林有助于減少心血管疾病發生,降低血脂水平和血黏度,緩解炎癥反應,是預防糖尿病繼發心血管疾病的理想方法。

4參考文獻

1肖祥彬,程希富.他汀類藥物在心血管疾病中應用的研究進展〔J〕.心血管病學進展,2008;29(4):647-50.

2陳錦鳳,唐娜娜,陳諾琦,等.2型糖尿病患者頸動脈內膜中層厚度與血清白介素18、C反應蛋白、脂聯素水平的關系〔J〕.中國老年學雜志,2014;34(18);5049-51.

3楊薇,黎小妍,錢興國,等.磺脲類聯合他汀類藥物和阿司匹林對 2 型糖尿病患者心血管并發癥的預防作用〔J〕.廣東醫學,2013;34(18):2868-70.

4中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南(2010年版)〔J〕.中國糖尿病雜志,2012;20(1):后插1,36.

5Katabami T,Murakami M,Kobayashi S,etal. Efficacy of low-dose rosuvastatin in patients with type 2 diabetes and hypo-,high-density lipoprotein cholesterolaemia〔J〕.J Int Med Res,2014;42(2):457-67.

6胡瑞玲.拜阿司匹林聯合他汀類藥物預防急性心肌梗死再發的臨床觀察〔J〕.河北醫藥,2012;34(1):70-1.

7Ridker PM,Pradhan A,MacFadyen JG,etal. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention:an analysis from the JUPITER trial〔J〕.Lancet,2012;380(9841):565-71.

8吉蘇珍,韓雅玲,荊全民,等. 瑞舒伐他汀對糖尿病合并輕、中度腎功能不全患者PCI術后LDL-C水平及心血管事件發生的影響〔J〕.解放軍醫學雜志,2014;39(4):259-64.

9吳劍利,王俊. 瑞舒伐他汀對2 型糖尿病患者的降脂療效及血管內皮功能的影響〔J〕.中國現代醫生,2014;52(6):63-4.

10梁文霞.瑞舒伐他汀對血脂異常的2型糖尿病患者血清高敏C反應蛋白的作用〔J〕.中國心血管病研究,2014;12(7):644-6.

〔2015-01-13修回〕

(編輯袁左鳴)

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