二維斑點追蹤技術對縮窄性心包炎患者左心室功能改變的定量評價

二維斑點追蹤技術對縮窄性心包炎患者左心室功能改變的定量評價

周濤張友元1彭強瓊1王向東

(武漢市第三醫院超聲影像科，湖北武漢430074)

摘要〔〕目的采用二維斑點追蹤技術對縮窄性心包炎患者左心室功能改變狀況進行定量評價。方法40例縮窄性心包炎患者經臨床檢測確診后，行心包剝脫術并常規超聲檢查，采集患者左室長軸觀、二腔、四腔心觀和心尖水平、乳頭肌、二尖瓣環水平左室短軸觀的二維圖像，檢測各切面最大徑向、縱向、圓周以及總體應變，術后1個月后對上述指標重復檢測。結果治療后超聲心動圖檢測結果顯示，患者左右心房內徑減小，左室內徑增加，左心室射血分數提高，舒張早期二尖瓣口速度提升(P<0.05)；二維斑點追蹤技術對手術后患者心尖二腔、四腔切面總體縱向應變進行測量，數據顯著提升(P<0.05)；心尖左室長軸總體縱向應變治療后在一定程度上增加，但數據比較無統計學意義(P>0.05)；二尖瓣環、乳頭肌以及心尖水平短軸前面總圓周應變測量數據出現顯著增加(P<0.05)；在進行手術后，患者二尖瓣環、心尖水平左室短軸觀總體徑向應變增加(P<0.05)，乳頭肌水平短軸觀總體徑向應變略微增加，但差異無統計學意義(P>0.05)。結論縮窄性心包炎患者在行心包剝脫術后，機體左室縱向應變、徑向應變和圓周應變均存在不同程度改善，能有效恢復患者心臟房室結構，對心功能恢復起到推動作用；同時采用二維斑點追蹤技術可以對縮窄性心包炎患者術后恢復效果有效評價，值得推廣。

關鍵詞〔〕二維斑點追蹤技術；縮窄性心包炎；左室功能

中圖分類號〔〕R54〔文獻標識碼〕A〔

通訊作者：張友元(1970-)，男，副主任醫師，主要從事心臟影像學診斷研究。

1江陵縣人民醫院影像科

第一作者：周濤(1978-)，男，副主任醫師，主要從事心臟及血管超聲研究。

縮窄性心包炎(CP)是由于心包纖維化、致密鈣化且增厚的心包將心臟包繞，導致患者舒張期心臟充盈受到限制，且隨患者病情進一步發展，心臟功能逐步減退，使得患者機體內全身血液循環出現障礙，生活質量受到嚴重影響〔1〕。目前，CP治療主要選擇心包剝脫術，準確評價患者心臟功能可以有效評價手術效果，幫助確定手術時機，選擇手術方式等〔2〕。在以往研究中，對CP患者心臟功能評價常采用組織多普勒技術，對患者心臟二尖瓣環縱向運動速度進行測量而獲得數據。但是，心臟運動方式不僅包括縱向運動，還有圓周、徑向運動等形式〔3〕，二維斑點追蹤技術不會限制于取樣角度、操作步驟簡單且重復性好，能夠對患者機體心肌組織空間運動功能更好地評價〔4〕。

1對象和方法

1.1對象2011年1月至2014年1月因CP來我院就診的40例患者，所有對象均經臨床表現、超聲、CT、MRI及心包穿刺等多項檢查，確診為CP，且患者手術指征明顯，接受手術治療。包括男22例，女18例，年齡45～70〔平均(54.7±9.86)〕歲，有結核病史患者13例，合并房間隔缺損2例。在患者完成手術后進行病理檢查，結核性縮窄心包炎21例，慢性炎性改變8例，纖維組織增生6例，玻璃樣變及鈣化5例。

1.2儀器與方法應用Philips IU22彩色多普勒超聲診斷儀，選擇S5-1探頭，超聲頻率2.0～3.5 MHz。在測量過程中，同時顯示患者胸前導聯心電圖，進行常規超聲心電圖檢測，幀頻調整為50～90幀/s，患者保持左側臥位，囑其呼吸平穩，調整超聲二維圖形，使畫面質量呈現最佳狀態，此時將連續3個心動周期內胸骨旁長軸切面觀、心尖四腔、二腔、心尖左室長軸切面觀及二尖瓣、乳頭肌、心尖水平左室短軸觀進行采集并存儲，二尖瓣口舒張期早期和晚期峰值血流速度采用頻譜多普勒技術進行測量。將上述數據、圖像導入Echo Pac工作站，Qanalysis軟件對各心動周期內圖像質量較好圖像進行選擇，盡量對圖像進行調整，使心內膜面圖像更清晰，勾畫內膜面后系統生成感興趣區，該區經調整后使其心肌厚度一致，此時軟件將對各心動周期內心肌空間運動狀況進行自動跟蹤，心尖在其長、短軸方向分別劃分為18、16節段，室壁在各個節段內應變曲線由系統自動生成，同時能夠對心臟長軸各切面總體縱向應變值進行有效記錄，并對短軸各水平切面平均應變值進行計算，心臟各個腔室徑線長短在胸骨旁左心長軸切面、四腔心切面進行測量，左心室射血分數也作為評估指標采用用雙平面Simpson法進行測定。在患者接受手術治療后1個月再次行上述檢測。

1.3統計學方法采用SPSS18.0軟件行t檢驗。

2結果

2.1治療前后常規超聲心動圖測量結果治療后，患者左右心房內徑減小，左室內徑增加，左心室射血分數(EF)提高，在舒張早期二尖瓣口血流速度提升，通過E峰反應(P<0.05)，見表1。

測量指標治療前治療后t值P值左房內徑(mm)36.4±3.5629.3±2.4710.3630.000右房內徑(mm)43.1±2.4833.5±3.5414.0470.000左室內徑(mm)40.8±6.8944.7±6.77-2.5540.013EF(%)56.3±4.3665.1±5.61-7.8330.000E峰(cm/s)77.5±4.4590.3±4.64-12.5920.000A峰(cm/s)46.2±3.1460.7±3.32-20.0680.000

2.2術前術后心尖3個長軸總體縱向應變行二維斑點追蹤技術對手術后患者心尖二腔、四腔切面總體縱向應變進行測量，數據顯著提升(P<0.05)；心尖左室長軸總體縱向應變治療后在一定程度上增加，但數據比較無統計學意義(P>0.05)，見表2。

2.3治療前后左室短軸各水平切面總體圓周應變接受手術后，二尖瓣環、乳頭肌以及心尖水平短軸前面總圓周應變測量數據顯著增加(P<0.05)，見表3。

2.4治療前后左室短軸各水平切面總體徑向應變手術后，二尖瓣環、心尖水平左室短軸觀總體徑向應變增加(P<0.05)；乳頭肌水平短軸觀總體徑向應變略微增加，但差異無統計學意義(P>0.05)，見表4。

切面治療前治療后t值P值心尖四腔切面-15.2±3.62-20.3±2.187.6330.000心尖二腔切面-14.3±4.57-18.6±3.794.5810.000心尖左室長軸切面-15.4±6.86-17.4±4.681.5230.132

切面治療前治療后t值P值二尖瓣環短軸切面-14.6±4.34-17.4±3.293.2520.002乳頭肌短軸切面-15.1±3.65-17.2±4.842.1910.031心尖水平短軸切面-16.5±5.64-19.5±5.822.3410.022

切面治療前治療后t值P值二尖瓣環短軸切面25.4±8.4329.4±7.32-2.2660.026乳頭肌短軸切面27.6±9.5628.4±8.96-0.3860.700心尖水平短軸切面15.3±8.4321.12±10.34-2.7590.007

3討論

多種心包炎癥最終導致CP發病，以往研究認為，CP患者心肌運動功能正常，其主要發病部位在心包；后以研究結果證實，由于心包長期炎癥，導致心包出現鈣化、包繞心肌，導致心肌細胞萎縮，壓迫冠狀動脈，使得心肌血流量較少，對心肌造成損傷，最終影響心臟功能〔5〕。有效治療CP的方式是行心包剝脫手術，但需要注意的是在手術中將心肌組織與病變心包進行分離過程中可能損傷心肌〔6〕。因此，在手術前后對CP患者評估心臟功能可有效評價手術效果，判斷患者術后恢復情況。

在本次研究中，手術后原來擴張的心房內徑出現縮小，左心室內徑擴大，分析原因可能是通過手術方式將心包病變部位切除，心室舒張期擴張時所受限的部分解除，心室舒張末期容量增加，內徑擴大，提高EF，降低舒張末壓，使得患者心室更易充盈，心房內血液能夠容易進入心室，在二尖瓣口舒張早期，血流速度E峰增強，因此在手術后，患者心臟心房心室形態得到改變，形態恢復正常。

本次研究對患者術后采用二維應變技術，結果顯示：①心尖位二腔、四腔切面左室總體在縱向應變上顯著提升，分析原因可能是手術解除心肌組織與僵硬的病變心包間的粘連，增強心臟舒張功能，增大舒張末期容量，進一步增強心肌在縱向總體運動的功能〔7〕。心尖部左室長軸切面應變升高原因是患者行部分心包切除術，心臟后壁處心包切除并不完全，所以后壁仍存在粘連，所以相對于其他各處切面而言，該切面心臟總體縱向應變幅度變化較小；②在研究對象接受手術治療后短軸各水平切面徑向應變改變并不顯著，由于心臟徑向應變是左室短軸心外膜到內膜方向室壁增厚程度的直接反應，主要受心內膜纖維影響，與左室EF密切相關。本研究發現術后CP患者左室短軸徑向應變在基底水平、乳頭肌水平及心尖水平變化均不明顯，考慮可能為在CP時，內層心肌受損不明顯，同時患者術后恢復時間短也可能是心包切除術后徑向運動功能改善不明顯的原因。

患者心肌組織在圓周方向上由外層心肌纖維主導的縮短或是拉伸即為圓周應變，在鈣化、慢性炎癥刺激下，外層心肌與縮窄性病變心包粘連，損傷外層心肌，此時最為顯著的改變即為圓周應變。有相關研究證實，CP患者圓周應變減低〔8〕。對心包進行切除術后短期內未能使得患者心肺功能正常，本次研究顯示患者行心包切除術后，在左室短軸方向上，心尖、二尖瓣水平短軸切面總體圓周應變顯著增加，在乳頭肌水平上，左室短軸切面總體圓周應變趨勢為升高，分析原因為，心包病變部位與心肌在心包切除術后，粘連解除，心肌損傷在短期內無法及時恢復，解除粘連后，心肌在圓周方向運動加強，改善患者心臟圓周應變。

4參考文獻

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〔2014-09-12修回〕

(編輯李相軍)