抗氧化治療老年糖尿病性骨質疏松的療效

抗氧化治療老年糖尿病性骨質疏松的療效

郭玉卿王麗娜周慧敏

(河北醫科大學第一醫院內分泌科，河北石家莊050031)

摘要〔〕目的探討抗氧化治療對老年人糖尿病性骨折疏松的臨床療效。方法將該院2012年4月至2013年1月收治的100例老年糖尿病性骨質疏松患者采用隨機對照的方法分為觀察組和對照組，每組50例，對照組采用常規降血糖和補鈣治療，觀察組在對照組的基礎上采用抗氧化治療，比較兩組的臨床療效。結果觀察組中顯效20例，有效25例，總有效率(90.0%)顯著高于對照組(76.0%)(P<0.05)。兩組患者治療前的血糖、疼痛評分、骨鈣素(BGP)、骨密度(BMD)、血鈣無統計學差異(P>0.05)。觀察組治療后的疼痛評分、血糖水平顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組治療后的BGP和BMD顯著高于對照組，血鈣顯著低于對照組(P<0.05)。兩組患者的不良反應無統計學差異(P>0.05)。結論抗氧化治療不僅能顯著降低糖尿病性骨質疏松患者的血糖水平，還能有效提高患者的骨密度，減少疼痛，改善患者的生活質量。

關鍵詞〔〕抗氧化治療；糖尿病性骨質疏松

中圖分類號〔〕R681.1〔

基金項目：河北省科技廳課題(No.20130264)

通訊作者：周慧敏(1966-)，女，教授，主任醫師，主要從事內分泌與免疫學研究。

第一作者：郭玉卿(1978-)，女，碩士，主治醫師，主要從事內分泌疾病臨床研究。

糖尿病性骨質疏松屬于繼發性骨質疏松，發病率高達60%。氧化應激在糖尿病患者的發生、發展中占有重要地位，抗氧化治療可改善糖尿病患者的氧化應激水平。抗氧化劑能改善去卵巢骨質疏松大鼠的骨密度(BMD)〔1〕。我院2012年4月至2013年1月在常規控制血糖和補鈣的基礎上采用抗氧化治療老年糖尿病性骨質疏松患者，取得了滿意的療效。

1資料與方法

1.1一般資料100例2型糖尿病性骨質疏松患者，納入標準：(1)均符合WHO的2型糖尿病診斷標準；(2)均符合骨質疏松診斷標準；(3)均簽署知情同意書；(4)依據相關病史、血糖檢查并進行骨代謝生化等指標確診；(5)無嚴重的并發癥；(6)依從性良好。排除標準：(1)甲狀旁腺功能亢進、類風濕關節炎等自身免疫性疾病；(2)心、腎、肝等重要器官嚴重疾病者；(3)強直性脊柱炎、腰椎間盤突出、腫瘤骨轉移；(4)本年內服用性激素、糖皮質激素、維生素D3、鈣劑等影響BMD的藥物；(5)長期臥床者。男53例，女47例，年齡60～82〔平均(69.5±8.6)〕歲；糖尿病病程2～33年，平均(17.8±5.4)年。空腹血糖(FBG)均>7 mmoL/L，平均體重指數(28.6±3.1)kg/m2，BMD檢測T指數(T-score)<-2.5，臨床表現為全身多處骨痛。采用隨機對照的方法分為觀察組和對照組各50例，兩組性別、年齡、病程等方面無統計學差異(P>0.05)。

1.2方法兩組均給予飲食和運動指導，口服降糖藥治療或皮下注射胰島素使血糖控制在FBG<7 mmol/L，餐后2 h血糖(2 h PG)<10 mmol/L。并根據血糖的實際水平進行劑量調整。對照組：采用補鈣治療，餐前服用鈣爾奇D治療，600 mg/次，1次/d。觀察組：在對照組的基礎上口服既有抗骨質疏松又有抗氧化作用的骨碎補總黃體酮(強骨膠囊)治療，2粒/次，早、中、晚各1次。兩組均治療20 w。

1.3評價指標比較兩組患者的治療效果、疼痛、血糖水平以及BMD、骨鈣素(BGP)和血鈣水平。療效判定分為顯效、有效和無效〔2〕。疼痛采用視覺模擬評分進行評定，總分10分，0分無痛，10分劇痛。采集肘靜脈血2 ml，常規方法檢測FBG、2 h BG、血鈣水平，采用放射免疫測定法測定BGP，美國LUNAR DEXA雙能X線吸收儀測定BMD。

2結果

2.1兩組患者臨床療效比較觀察組中顯效20例(40.0%)，有效25例(50.0%)，無效5例(10.0%)，總有效率(90.0%)，顯著高于對照組(76.0%)(P<0.05)。對照組顯效15例(30.0%)，有效13例(26.0%)，無效12例(24.0%)。

2.2兩組患者治療前疼痛及血糖水平比較兩組患者治療前的血糖、疼痛評分無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后的疼痛評分、血糖水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1　兩組患者治療前疼痛及血糖水平比較 ± s, n=50)

與對照組比較:1)P<0.05；與組內治療前比較:2)P<0.05;下表同

2.3兩組患者治療前后血鈣、BMD、BGP比較兩組患者治療前的BGP、BMD、血鈣無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后的BGP和BMD顯著高于對照組，血鈣顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

2.4兩組患者的不良反應比較兩組治療期間均無嚴重不良反應出現，對照組出現2例惡心嘔吐，不良反應的發生率為4.0%(2/50)，觀察組出現1例低血糖患者，2例惡心嘔吐，不良反應的發生率為6.0%(3/50)，兩組患者的不良反應無統計學意義(P>0.05)。

3討論

糖尿病是以血糖升高為主要臨床表現的一種代謝性疾病，在我國有較高的發病率。糖尿病不僅可以導致各種血管疾病，而且對骨骼系統也有一定的危害，在糖尿病患者中有2/3的患者伴有BMD降低〔3〕。糖尿病性骨質疏松的發病主要與高血糖改變膠原的物理特性、增加骨吸收、抑制成骨細胞表型的表達有關。活性氧(ROS)代謝與糖尿病的發生、發展密切相關，大量ROS的產生可破壞線粒體的功能，引起氧化應激反應，線粒體是高糖誘導產生ROS的主要部位〔4〕。

目前，臨床上骨質疏松的治療藥物有兩類：一類是骨吸收抑制劑，如雌激素、鈣制劑以及維生素D等。一類是骨形成促進劑，如甲狀旁腺激素和氟化物等。但兩種治療藥物均療效有限〔5〕。本研究結果發現，此種抗氧化治療不僅有效改善了患者的血糖水平，而且增加了患者的BMD，減少了鈣流失，減輕了患者的臨床癥狀。骨碎補總黃體酮是一種很強的抗氧化劑，其能有效清除氧自由基，保護細胞膜及細胞內的核酸免受自由基的攻擊，具有抗衰老和抗癌的作用〔6〕；總黃體酮還能夠降低丙二醛的水平，發揮胰腺保護功能；此外，骨碎補總黃體酮還能增強成骨細胞活性，促進成骨細胞分化與增殖，增加骨量，維持骨微結構的完整程度〔7〕，該藥物還能發揮抗炎、鎮痛的效果，緩解患者的骨痛〔8〕。

綜上所述，抗氧化治療能夠降低糖尿病患者的氧化應激，不僅能顯著降低老年人糖尿病性骨質疏松患者的血糖水平，還能有效提高患者的BMD，減少疼痛，改善患者的生活質量。

4參考文獻

1李明，白曉春，劉俊，等.去卵巢骨質疏松大鼠血清中活性氧及抗氧化體系的變化〔J〕.中國老年學雜志，2007；27(22)：2164-6.

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3李菁爽，孫遠新，馬永文，等.阿侖膦酸鈉聯合胰島素強化治療2型糖尿病性骨質疏松癥的臨床研究〔J〕.哈爾濱醫科大學學報，2013；47(3)：284-6.

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7丁小剛，覃勇，鄂建設，等.骨碎補總黃酮對老年性骨質疏松癥患者血清骨鈣素水平及骨密度影響〔J〕.中國骨質疏松雜志，2013；19(5)：519-21.

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〔2013-07-17修回〕

(編輯袁左鳴)