熱性驚厥患兒血鈉、鈣及二氧化碳結合力變化的臨床意義

摘要：目的 探討熱性驚厥（febrile seizures， FS）患兒血鈉、鈣、二氧化碳結合力變化的臨床意義。方法 FS組為來本院治療\"上呼吸道感染\"的FS患兒45例；發熱組為同期治療的\"上呼吸道感染\"患兒，有發熱癥狀且無驚厥發作40例；正常組為同期健康體檢的正常兒童40名。均測定血清鈉、鈣、二氧化碳結合力濃度，三組間數據進行單因素方差分析。結果 血清鈉水平在FS組與對照組間、FS組與發熱組間均有統計學意義（P<0.01），血清鈣水平在FS組與正常對照組間差異有統計學意義（P<0.01）。血二氧化碳結合力水平，正常對照組、發熱組和FS組兩兩比較均有統計學意義（P<0.01），且FS組的二氧化碳結合力最低。結論 低鈉血癥及低鈣血癥與FS發作有密切關系，FS時二氧化碳結合力降低。

關鍵詞：熱性驚厥；發熱；低鈉血癥；低鈣血癥；血二氧化碳結合力

熱性驚厥（febrile seizures， FS）是兒童時期常見的驚厥性疾病之一，2%～5%的5歲以內兒童至少發生過一次FS[1]。首次發作后熱性驚厥的復發率高達1/3[2]，且約5%以后發生驚厥或癲癇。絕大多數FS預后良好，但反復發作或長時間發作可以引起腦損傷，是造成嬰幼兒興奮性腦損傷的最常見原因之一。本文測定45例FS患兒血鈉、鈣、二氧化碳結合力的變化，以探討其臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料 FS組：選擇2012年5月～2014年5月來我院就診的\"上呼吸道感染\"并發FS患兒45例，男23例，女22例，年齡6個月～5歲，均符合FS診斷標準[3]。發熱組：選擇同期就診的40例\"上呼吸道感染\"患兒，有發熱癥狀且無驚厥發作，男19例，女21例，年齡6個月～5歲。正常對照組：選擇同期健康體檢的正常兒童40例，男20例，女20例；年齡6個月～5歲。

1.2方法 FS組于驚厥發作停止后立即取靜脈血；發熱組于發熱時取空腹靜脈血；正常對照組于清晨取空腹靜脈血。分離血清后，用美國Beckman.SYNC HRON clinical system LX 21型全自動生化儀，測定血Na+、Ca2+和CPCO2的濃度（單位為mmol/L）。

1.3統計學分析 數據采用SPSS 13.5軟件包進行統計學分析，以均數±標準差（x±s）表示，多樣本均數的兩兩比較采用單因素方差分析，以P<0.05作為有統計學意義的檢驗標準。

2結果

三組血清Na+、Ca2+和CPCO2水平比較見表1。血清Na+水平FS組最低，且Na+在FS組與對照組間、FS組與發熱組間比較均有統計學意義（P<0.01）。血清Ca2+水平在FS組與正常對照組間比較有統計學意義（P<0.01）。三組血清CPCO2水平差異很大，發熱組和FS組的血清CPCO2均降低，且FS組的水平最低，三組血清CPCO2水平兩兩比較均有統計學意義（P<0.01），見表1。

3討論

FS多發于6個月～5歲的兒童，且首次發作多在6個月～3歲，其發生與該年齡段兒童腦結構和功能的特殊性及遺傳傾向有關[4]。一般同一發熱過程驚厥只發生1次，亦有少數患兒在同一熱程發作2次或以上。目前雖然關于FS的研究有很多，但FS腦損傷的機制和病理生理過程尚不十分清楚。

發熱是全身反應，其原發病可以引起出汗、進食少、嘔吐、腹瀉等一系列的癥狀，患兒可出現水和電解質的紊亂。發熱時，腦細胞對內外環境刺激的敏感性增高，腦細胞興奮的閾值降低；同時腦細胞代謝率增高，耗氧量增加，各種電解質如Na+、Ca2+及糖的需要量增加，腦細胞功能紊亂，導致腦細胞異常放電而引起驚厥。本研究表明，FS組患兒的血Na+、Ca2+的濃度均比正常對照組兒童低，與以往的研究相符[5]。FS可以導致全身缺氧，缺氧可致ATP生成不足，引起細胞代謝缺乏能量，細胞膜通透性升高，Na+泵功能失調，使Na+向細胞內轉移，可致低鈉血癥；應激狀態或驚厥致腦所氧刺激壓力感覺器，促進ADH分泌，加大水的重吸收，也可導致稀釋性低鈉血癥。FS多見于感染發熱的患兒，感染發熱時組織細胞分解釋放磷，使血磷升高，血Ca2+降低，引起低鈣血癥。低鈉血癥又可導致腦細胞水腫，使細胞去極化降低驚厥閾值，低鈣血癥時，Ca2+離子對Na+離子內流抑制作用減弱，也使驚厥閾值降低，因此神經-肌肉興奮性增加，使一次熱程中驚厥多次發生。可見，FS引起了低鈉血癥和低鈣血癥，而低Na+、低Ca2+又降低了腦細胞興奮的閾值，引起驚厥的再次發生。

血清CPCO2代表血漿中碳酸氫鹽的水平，即堿儲量，兒童正常值為18～27 mmol/L，CPCO2減低提示堿儲備不足，見于代謝性酸中毒或代償性呼吸性堿中毒。本研究表明，發熱組和FS組的血清CPCO2濃度均降低，且FS組CPCO2的濃度比正常對照組兒童明顯降低。分析有幾方面的原因：①驚厥時組織灌注不足或急性缺氧，造成高代謝狀態，組織代謝明顯過高，嚴重低氧血癥等時組織供氧不足，使NADH不能轉化為NAD，從而大量丙酮酸轉化為乳酸，產生酸中毒；②驚厥時可伴有激素的分泌異常，如胰島素降低，胰高血糖素、可的松、生長激素、兒茶酚胺及糖皮質激素等不同程度的升高[6]，引起代謝性酸中毒，嚴重者酸血癥通過對中樞及周圍化學感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，CPCO2下降；③FS的原發疾病引起的一系列癥狀如感染、嘔吐、腹瀉等也可引起酸堿失衡。血清 CPCO2降低，酸中毒又可加重電解質紊亂。

綜合分析，FS時要及時對癥處理，在吸氧、控制驚厥、抗炎、降體溫水平上，還應據患兒血生化及電解質的變化，及時糾正水電解質及酸堿平衡的紊亂，維持機體內環境穩定，預防驚厥的反復發作及驚厥所產生的不良后果。

參考文獻：

[1]沈新華.影響小兒高熱驚厥復發相關因素的臨床研究[J].中國現代藥物應用，2008，2（23）：107.

[2]左啟華.小兒神經系統疾病[M].北京：人民衛生出版社，2002：430.

[3]諸福棠.諸福棠實用兒科學（第七版）[M].北京：人民衛生出版社，2001：430.

[4]Millichap JJ， Gordon Millichap J. Methods of investigation and management of infections causing febrile seizures[J].Pediatr Neurol，2008，39（6）：381-386.

[5]張前明.兒童熱性驚厥與常見微量元素關系探討[J].中外醫療，2013，（09）.

[6]楊眉，張福琴，李蘭蘭，等.小兒熱性驚厥與血電解質及血糖關系的研究進展[J].甘肅醫藥， 2012，（12）.

編輯/肖慧