唐莉麗 高 濱 尹桂春
(1.吉林省吉林市北華大學 吉林 吉林 132001;2.吉林省吉林市龍潭醫院 吉林 吉林 132001)
缺血性心臟病是一類較為常見的心血管疾病。臨床上對此類疾病患者的治療原則是盡早恢復其心臟的血液灌注、減輕其心肌缺血再灌注損傷。五味子是一種蘭科植物,其性溫、味酸,可入肺經、腎經,具有增強心血管的收縮功能、拮抗氧自由基以及增強機體免疫力的作用[1]。為了探討SCL對缺血再灌注大鼠心肌的保護作用,我們對24只SD大鼠進行了心肌缺血再灌注實驗,現將此實驗的具體情況報告如下:
本次實驗的對象為24只SD大鼠(雌雄不拘),其體重為250~300g,均購于長春高新區醫學動物實驗研究中心。GSH-PX與CK測定試劑盒均購于南京建成生物工程研究所,其余藥品均為國產分析純。SCL由北華大學林學院提供,多道生物信號分析系統為MP150。
我院隨機將這24只大鼠分為I/R組、SCL組和IPC組,每組各有8只大鼠。①對I/R組大鼠進行心肌缺血再灌注實驗的方法是:使其心臟停止血液灌注(以下簡稱停灌)0.5h,然后再讓其心臟恢復血液灌注(以下簡稱再灌注)1h。②對SCL組大鼠進行心肌缺血再灌注實驗的方法是:在使其心臟停灌前10min時為其注入劑量為 1×10-4g/L的SCL,然后使其心臟停灌0.5h。0.5h后,讓其心臟再灌注1h。③對IPC組大鼠進行心肌缺血再灌注實驗的方法是:向其冠脈中灌注Krebs-Henseleit(K-H)液10s,然后使其心臟停灌10s,如此反復重復6次后,使其心臟停灌0.5h。0.5h后,讓其心臟再灌注1h。
用多道生物信號分析系統記錄三組大鼠停灌前5min以及再灌注1h后其心率(HR)、左室壓力的變化值(LVSPLVDP)、左室壓上升的最大速率(+dp/dtmax)、左室壓下降的最大速率(-dp/dtmax)。對三組大鼠在停灌前5min以及再灌注1h后其冠脈血液中肌酸激酶(CK)的濃度、心肌組織胞漿中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)的活力以及其冠脈的血流量(CF)進行檢測,并對檢測的結果進行記錄。
用SPSS13.0軟件對本研究中的數據進行處理,計量資料采用均數正負標準差(±s)表示,用t檢驗,計數資料采用率(%)表示,用χ2檢驗,P<0.05表示差異顯著,具有統計學意義。
①三組大鼠在停灌前5min時,其HR、±dp/dtmax 、LVSP-LVDP以及CF相比差異不明顯(P>0.05),無統計學意義。②三組大鼠在再灌注1h后,其HR均明顯降低,但組間相比差異不明顯(P>0.05),無統計學意義。SCL組與IPC組大鼠的±dp/dtmax、LVSP-LVDP、以及CF均明顯高于I/R組大鼠,差異顯著(P<0.05),具有統計學意義。SCL組大鼠的CF明顯高于IPC組大鼠,差異顯著(P<0.05),具有統計學意義。
①三組大鼠在停灌前5min時,其冠脈血液中CK的濃度相比差異不明顯(P>0.05),無統計學意義。②三組大鼠在再灌注1h后,其冠脈血液中CK的濃度均明顯升高。其中,SCL組與IPC組大鼠冠脈血液中CK的濃度均明顯低于I/R組大鼠,差異顯著(P<0.05),具有統計學意義。SCL組大鼠冠脈血液中CK的濃度與IPC組大鼠相比差異不明顯(P>0.05),無統計學意義。詳見表1。

表1 三組大鼠在停灌前5min及再灌注1h后其冠脈血液中CK濃度的比較
I/R組、SCL組與IPC組大鼠在再灌注1h后,其心肌組織胞漿中GSH-PX的活性分別為(109.28±26.16)U/min.mg.pro、(146.53±18.86)U/min.mg.pro 與(139.74±21.34)U/min.mg.pro。SCL組與IPC組大鼠心肌組織胞漿中GSHPX的活性均明顯高于I/R組大鼠,差異顯著(P<0.05),具有統計學意義。SCL組大鼠心肌組織胞漿中GSH-PX的活性與IPC組大鼠相比差異不明顯(P>0.05),無統計學意義。
LVSP-LVDP、+dp/dtmax與-dp/dtmax均是臨床上評價心功能的重要指標[2-3]。而冠脈血液中CK濃度的變化情況是反映心肌損傷程度的重要指標之一[4]。GSH-Px是機體內廣泛存在的一種重要的過氧化物分解酶,有保護細胞膜的結構和功能不受過氧化物干擾及損害的作用。因此,GSHPx的活力與機體內過氧化物的含量呈負相關[5]。近年來的臨床研究表明,進行缺血預處理可使心肌在遭受反復短暫的缺血后,在后續長期缺血的過程中得到保護,從而可減輕缺血再灌注對心肌細胞的損傷。因此,在本次研中我院將進行缺血預處理的大鼠單獨列為一組,并將其作為參照的標準與SCL組和I/R組大鼠進行比較。
本次研究的結果顯示,三組大鼠在再灌注1h后,SCL組與IPC組大鼠的±dp/dtmax、LVSP-LVDP、CF以及其冠脈血液中CK的濃度和心肌組織胞漿中GSH-Px的活力等指標均明顯優于I/R組大鼠,SCL組大鼠的±dp/dtmax、LVSP-LVDP以及其冠脈血液中CK的濃度和心肌組織胞漿中GSH-Px的活力等指標與IPC組大鼠相比差異不明顯(P>0.05)。這表明SCL對大鼠的心肌細胞具有一定的保護作用,可有效地減輕缺血再灌注對其心肌細胞造成的損傷。
[1] 王曉明,劉學敏,張巍,五味子的藥理作用研究[J].北方藥學,2013(2):72.
[2] Ivanes F,Rioufol G,Piot C. Postconditioning in acute myo cardial infarction patients[J].Antioxidants and Redox Si gnalling,2011,(05):811-820.
[3] Perrelli MG,Pagliaro P,Penna C. Ischemia/reperfusion inju ry and cardioprotective mechanisms:Role of mitochondria and reactive oxygen species[J].World J Cardiol,2011,(06):186-200.
[4] 張學平,呂鳳華,畢生輝.反向鈉鈣交換體參與低鉀加重的缺血再灌注后的心功能損傷[J].中國體外循環雜志,2011,(02):82-84.
[5] 彭春梅,韓瑞蘭. 蒙藥扎沖十三味丸對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用 [J].時珍國醫國藥,2013(2):363-364.