Navien顱內支撐導管治療心源性腦栓塞二例臨床分析

楊磊，宋存峰

1 病例介紹

病例1，患者，男，80歲。主因“言語不清、左上下肢無力80 min”于2015年7月9日入聊城市第三人民醫院神經內科。患者于入院前80 min在吃飯過程中突然出現言語含糊不清，左側上下肢無力，伴有雙眼斜視，飲水嗆咳。當時無頭痛、頭暈，無惡心、嘔吐，無耳鳴和聽力下降，無肢體麻木、無四肢抽搐，無大小便障礙，不伴意識障礙。患者在家未予藥物治療，就診后立即行頭顱計算機斷層掃描（computed tomography，CT），未見新鮮梗死灶，未見出血，腦中線結構居中，門診以“急性缺血性卒中”收入院。

既往史：既往有“缺血性卒中”病史5年，曾在當地縣醫院診療，具體用藥及治療方案不詳，遺留有雙眼視物不清，平素口服“阿司匹林、辛伐他汀”等藥物；發現“心房顫動”病史2年，曾口服“美托洛爾”等藥物治療，控制效果欠佳；否認其他特殊病史。

個人史：出生并生長于原籍，否認化學物質、放射性物質、毒物質接觸史，無吸煙、飲酒史。

入院查體：體溫37℃，脈搏84次/分，呼吸21次/分，右上肢血壓113/64 mmHg，左上肢血壓125/80 mmHg。神志清，精神差，淺表淋巴結未觸及腫大，雙肺呼吸音清晰，未聞及干、濕性啰音；心率102次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不一，各瓣膜聽診區未聞及雜音；腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾不大，肋下未及。雙下肢無浮腫。神經系統查體：言語欠流利，雙眼球向左側凝視麻痹，無眼球震顫，左側中樞性面舌癱，左上下肢肌力3級，右側上下肢肌力5級，肌張力正常，深淺感覺檢查不配合，左巴氏征陽性，腦膜刺激征陰性。美國國立衛生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分8分。

實驗室檢查：

總膽固醇2.99 mmol/L；三酰甘油1.50 mmol/L，脂蛋白a 344.5 mg/L，隨機血糖6.2 mmol/L；凝血分析：凝血酶原時間12.3 s，活化部分凝血活酶時間32.00 s；尿素氮：5.0 mmol/L、肌酐88.2 μmol/L；丙氨酸氨基轉移酶7.0 U/L；天門冬氨酸氨基轉移酶26 U/L。

輔助檢查：入院時顱腦CT示左側小腦半球、雙側顳枕葉、半卵圓中心區及左側額葉見點片狀低密度影，右側大腦中動脈供血區無明顯低密度影。

入院診斷：

缺血性卒中

右側大腦中動脈

心源性栓塞

心房顫動

診療經過：患者行顱腦CT排除腦出血后，綜合評估未發現存在溶栓禁忌證，符合重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）靜脈溶栓的適應證，向家屬告知病情及溶栓出血等風險，家屬同意靜脈溶栓，給予靜脈推注rt-PA 6.3 mg后，靜脈滴注56.7 mg。在靜脈溶栓1 h后患者突發嗜睡，雙眼向左側凝視麻痹，左側肢體肌力進一步下降，左上肢肌力2級，左下肢肌力1級，左側巴氏征陽性，NIHSS評分升至13分，急診復查顱腦CT較前無明顯變化，排除顱內出血，考慮為大血管閉塞所致的急性腦梗死，經家屬同意并簽署知情同意書后，立即給予血管內治療。發病5 h給予數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查顯示右側頸內動脈眼動脈段閉塞（圖1A），考慮為本次發病的主要責任血管。患者在局部麻醉下行取栓術，使用泥鰍導絲攜8F指引導管、Navien顱內支撐導管置于右側頸內動脈頸段遠端，然后將PT2微導絲（0.014 cm×300 cm）微導絲攜Rebar 18微導管置于右頸內動脈末端，微導絲小心通過右側大腦中動脈M1段閉塞處，通過路徑圖指引，將導絲選入右大腦中動脈M2段，順微導絲將微導管送至大腦中動脈M1段水平段遠端，撤出微導絲，自微導管造影，可見大腦中動脈遠端顯影，證實微導管位于真腔中，沿微導管送入Solitaire支架（4.0 mm×20 mm），于右側大腦中動脈M1段水平段末端釋放，回拉Solitaire系統，可見紅色血栓拉出。反復操作共拉栓3次，均有紅色血栓拉出（圖2A）。此時造影發現右側頸內動脈末端仍閉塞（圖1B），故在微導絲及微導管的協助下，將Navien顱內支撐導管頭端置于右側頸內動脈交通段，使用20 ml注射器連接導管末端，用力抽吸導管，可見有大量紅色血栓吸出（圖2B）。此時右側頸內動脈末端前向血流較前明顯改善，可至腦梗死溶栓治療（Thrombolysis in Cerebral Infarction，TICI）分級3級，無明顯殘余狹窄，右側大腦中動脈遠端分支顯影較前佳（圖1C）。患者距發病6 h獲得了血管再通，觀察20 min后造影顯示右側頸內動脈及大腦中動脈、大腦前動脈顯影佳，前向血流TICI分級3級。術中、術后患者無明顯不適，生命體征平穩，血管開通后患者意識較前清楚，雙眼球凝視消失，言語表達較前明顯改善，左側上下肢肌力為2級，NIHSS評分降低至8分。

患者于術后48 h復查顱腦磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）示右側大腦中動脈血流通暢（圖3），患者肢體功能較前有所改善，左側上下肢肌力至3級，NIHSS評分為6分。患者術后應用阿司匹林100 mg，qd；阿托伐他汀鈣片20 mg，qd。同時給予康復治療干預，于術后14 d復查NIHSS評分降低至4分；3個月電話隨訪時，患者未再出現肢體無力發作，一直規律服藥，改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評分為1分，Barthel指數（Barthel Index，BI）100分。

病例2，患者，女，65歲。主因“言語不清、左側肢體無力2 h”于2015年7月21日入院。患者入院2 h前吃午飯時突發左側肢體乏力，活動不靈，左手持物不能，并有言語欠流利，伴有嘔吐1次，為非咖啡色胃內容物。病程中無頭痛頭暈，無肢體不自主活動，無耳鳴及耳聾，無視物不清，無意識障礙及大小便失禁。上述癥狀持續存在，進行性加重，急來醫院就診，頭顱CT檢查排除腦出血，以急性缺血性卒中收入院。

既往史：既往有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心房顫動等病史5年，未規律服藥，具體用藥及控制效果不詳。

圖1 例1不同時點DSA檢查結果

圖2 例1中取出及吸出血栓

圖3 例1術后48 h顱腦MRA及MRI結果

入院時體檢：右側上肢血壓156/94 mmHg，左側上肢血壓150/89 mmHg，神志清，精神差，不完全運動性失語，雙眼向左側凝視麻痹，雙側瞳孔等大等圓，直徑3.0 mm，對光反射存在，無眼球震顫，左側中樞性面舌癱，左側上下肢肌力0級，右側上下肢肌力5級，痛溫覺檢查不配合，雙巴氏征陽性，腦膜刺激征陰性。NIHSS評分17分。

入院診斷：

缺血性卒中

右側大腦中動脈

心源性栓塞

高血壓病（2級，極高危分層）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

心房顫動

診療經過：入院時顱腦CT排除腦出血及顱內腫瘤，該患者在評估各項指標后，未發現存在靜脈溶栓相關的絕對和相對禁忌證，給予rt-PA靜脈溶栓，首先給予rt-PA 5.4 mg靜脈推注，然后給予48.6 mg靜脈滴注，30 min后癥狀無緩解，NIHSS評分仍為17分，遂給予動脈取栓術。發病4 h后行動脈穿刺，全腦DSA示，右側大腦中動脈M1段閉塞，為本次發病的主要責任血管（圖4A）。遂使用泥鰍導絲攜8F指引導管、Navien顱內支撐導管置于右側頸內動脈頸段遠端，將PT2（0.014 cm×300 cm）微導絲攜Rebar微導管置于右大腦中動脈起始部，微導絲小心通過右側大腦中動脈M1段閉塞處，通過路徑圖指引，將導絲選入右大腦中動脈M2段遠端，順微導絲將微導管送至大腦中動脈M1段水平段遠端，撤出微導絲，自微導管造影，可見大腦中動脈遠端顯影，證實微導管位于真腔中，沿微導管送入Solitaire支架（4.0 mm×15 mm），于右側大腦中動脈M1段水平段末端釋放，回拉Solitaire系統，未見血栓拉出。反復操作共拉栓3次，均無血栓拉出。此時造影發現右側大腦中動脈M1段仍閉塞，故使用Navien顱內支撐導管頭端置于右側大腦中動脈M1段，使用20 ml注射器抽吸導管末端，可見有混合性血栓吸出，質韌，約1 mm×2 mm。DSA示右側大腦中動脈前向血流較前明顯改善，可至TICI分級3級，無明顯殘余狹窄，其遠端分支顯影較前佳（圖4B）。此時距動脈穿刺時間約30 min，閉塞的右側大腦中動脈獲得了再通。20 min后DSA可見右側大腦中動脈血流通暢，無殘余狹窄及急性血栓形成，前向血流仍為3級。術中及術后患者無明顯不適，生命體征平穩，血管開通后患者雙眼球凝視消失，言語表達較前流利，左側上下肢肌力可至1級，NIHSS評分降低為15分。

患者于術后48 h復查顱腦MRA示右側大腦中動脈主干顯影良好（圖5）。此時患者左側上下肢肌力仍為1級，NIHSS評分為15分。患者術后21 d復查NIHSS評分降低至12分，3個月門診復診時，患者未再出現肢體麻木無力，一直規律服藥，應用拜阿司匹林100 mg，qd；阿托伐他汀鈣片20 mg，qd。NIHSS評分為6分，mRS評分為2分，BI指數90分。

2 討論

在時間窗內，以最短的時間開通閉塞的血管，使腦組織恢復灌注是治療急性缺血性卒中的關鍵所在，并且與臨床預后密切相關[1]。目前，開通閉塞血管的形式主要有靜脈溶栓及血管內治療。傳統的靜脈溶栓血管再通率低，出血風險較高，并且溶栓后血管再閉塞的發生率也高[2]。一般情況下，血管內治療可以使用裝置直接取栓，在顯示器的監視下盡快開通閉塞的血管，可減少甚至避免溶栓藥物的使用，以減少出血的風險。在使用靜脈藥物溶栓的過程中，要求靜脈滴注藥物的時間單位為分鐘，這些操作的平均時間至少在60 min左右，此外，心源性栓塞無論進行靜脈溶栓或非溶栓治療均有較高的出血風險，故建議心源性腦栓塞的患者應直接行血管內治療，從而可以大大縮短閉塞血管的開通時間。

圖4 例2術前及術后DSA檢查結果

圖5 例2術后48 h顱腦MRA及MRI檢查結果

近年來使用Solitaire支架取栓治療顱內前循環閉塞取得了良好的療效。有研究發現，使用支架取栓較動脈內藥物溶栓、傳統的取栓裝置（Merci螺旋取栓器；Penumbra栓子抽吸系統）可以獲得更高的血管再通率，并顯著減少血管再通的時間[3]。盡管Solitaire支架廣泛應用，并取得了良好的臨床療效，但仍有一些不足之處，例如支架取栓次數一般不超過3次[4]。研究顯示，超過3次的支架取栓可使血管內膜的損傷率或者繼發血栓的發生率明顯升高[5]。另外，在心房顫動患者中，附壁血栓大多數為混合性血栓，其形成時間較長，質韌，可致使一些栓子難以附著于支架處而被取出。在本文中的2例患者均有心房顫動病史且為心源性栓塞。在病例1中，患者為頸內動脈末端的閉塞，血栓負荷較重，使用Solitaire支架取栓3次均有血栓取出，但血管仍未開通，遂使用Navien導管抽吸，吸出大量紅色血栓。病例2為大腦中動脈處的栓子，使用支架取栓嘗試3次后仍難以取出，當支架釋放壓住栓子時，血管遠端顯影，支架內腔呈偏心樣狹窄，此時考慮血栓性質較韌或為動脈粥樣硬化性狹窄，遂將Navien導管頭端置于閉塞處近端抽吸導管，一次成功取出栓子，肉眼觀察該栓子覆有包膜，考慮難以黏附于支架上。

綜上所述，當發現頸內動脈末端或大腦中動脈水平段有急性閉塞時，使用Navien顱內支撐導管抽吸血栓是可行的，這可成為一種新的、有效的血管內治療辦法。當發現栓子負荷量較大或已機化的心源性栓子難以被支架取出時，使用Navien顱內支撐導管抽吸血栓可以簡單、快速地開通閉塞的血管，挽救缺血半暗帶的腦細胞，但其安全性及有效性，以及使用的適應證尚需進行更大樣本的臨床對照研究。

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3 Xavier AR，Tiwari A，Kansara A. Angioplasty and sterting for mechanical thrombectomy in acute ischemic stroke[J]. Neurology，2012，79(13 suppl 1)：S142-S147.

4 Soize S，Kadziolka K，Estrade L，et al. Outcome after mechanical thrombectomy using a stent retriever under conscious sedation：comparison between tandem and single occlusion of the anterior circulation[J]. J Neuroradiol，2014，41：136-142.

5 Campbell BC，Mitehell PJ，Kleinig TJ，et al. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection [J]. N Engl J Med，2015，372：1009-1018.