NLR與急性ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI后冠脈血流的關系

NLR與急性ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI后冠脈血流的關系

梁鈺芩1，李永輝2，張寰2

(1天津中醫藥大學，天津300193；2天津市第四中心醫院)

通信作者：張寰

摘要：目的探討中性粒細胞與淋巴細胞比值(NLR)與急性ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI后冠脈血流的關系。方法選取129例急性ST段抬高型心肌梗死行急診PCI患者，依據入院時NLR值將其分為三組(A組NLR<5.0，B組NLR 5.0~7.5，C組NLR>7.5)，PIC前檢測白細胞計數、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、hs-CRP、TC及LDL-C、CK-MB峰值；PIC后行心臟超聲檢查，記錄LVEF；采用校正的心肌梗死溶栓試驗幀數(CTFC)評估PCI后冠脈血流；多重線性回歸分析NLR與CTFC的關系。結果隨著患者NLR升高，其CK-MB峰值、hs-CRP、白細胞計數、中性粒細胞計數及CTFC升高(P均<0.05)，而LVEF、TC、LDL-C及淋巴細胞計數降低(P均<0.05)。經多重線性回歸分析結果表明NLR與CTFC呈正相關(r=0.428，P<0.01)。結論 NLR與急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI后冠脈血流獨立相關。

關鍵詞：心肌梗死；中性粒細胞；淋巴細胞；經皮冠狀動脈介入

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.41.012

中圖分類號：R542.2

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)41-0033-03

收稿日期：(2015-06-30)

急性心肌梗死的病理基礎是冠狀動脈(冠脈)粥樣硬化不穩定斑塊破裂或糜爛，導致冠脈內血栓形成。而動脈粥樣硬化是慢性炎癥過程，炎癥細胞活化及炎癥反應加強可導致粥樣病變進展、斑塊破裂及臨床缺血事件的發生。中性粒細胞與淋巴細胞比值(NLR)是近年研究認為能穩定反映機體炎癥狀態的指標。本研究采用校正的心肌梗死溶栓試驗(TIMI)幀數(CTFC)評估ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI后冠脈血流情況，探討NLR與患者術后冠脈血流的相關性。

1資料與方法

1.1臨床資料選取2013年1月~2014年12月在天津市第四中心醫院診斷為急性ST段抬高型心肌梗死行急診PCI的患者129例。診斷標準：胸痛持續30 min以上、心電圖至少兩個相鄰導聯ST段抬高>1 mm或心電圖出現新發左束支傳導阻滯。排除標準：24 h內使用溶栓藥物治療、近期活動性感染、先前證明患有全身炎癥性疾病、有休克或陳舊性心肌梗死病史、有PCI或冠脈搭橋病史、癌癥、肝腎功能衰竭終末期、類風濕性關節炎等免疫系統疾病及最近使用過類固醇類藥物。患者均通過橈動脈行PCI，經靜脈注射肝素(100 IU/kg，最大劑量為10 000 IU)，然后擴張球囊，放入支架。根據入院NLR值將患者分為三組，A組43例(NLR<5.0)，男38例、女5例，年齡(56.72±9.04)歲；B組44例(NLR 5.0~7.5)，男37例、女7例，年齡(60.30±8.90)歲；C組42例(NLR>7.5)，男31例、女11例，年齡(60.67±10.86)歲。三組性別、年齡比較差異無統計學意義。

1.2實驗室檢查患者入院時抽取靜脈血檢測血常規，記錄白細胞計數、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數，計算NLR；入院次日晨空腹8 h以上抽取靜脈血，檢測hs-CRP、TC及LDL-C；入院后6、12、24 h及3 d抽取靜脈血檢測CK-MB，確認CK-MB峰值。

1.3冠脈血流評估PIC后行床旁心臟超聲檢查，記錄LVEF。采用CTFC評估PCI后冠脈血流。若球囊擴張后冠脈血流慢，可在冠脈內注射鹽酸替羅非班。CTFC計算方法：第一幀滿足造影劑完全或近乎完全充盈冠脈，且能見到前向運動；最后一幀滿足造影劑進入遠端分支血管并使特定的解剖標志顯影。前降支(LAD)標志是遠端心尖處“八字胡”樣分叉；回旋支(LCX)包括病變部位在內的最遠端鈍緣支分叉；右冠脈(RCA)選取左室后側支的第一個分支。LAD和LCX的TIMI幀數計算采取右前斜加足位，RCA的TIMI幀數計算采取左前斜加頭位。由于LAD長于LCX和RCA，將LAD的幀數除以1.7，即為其CTFC值[1]。以上均由三名介入醫師獨立評估，取其均值。

1.4統計學方法采用SPSS17.0統計軟件。計量資料用±s表示，比較采用方差分析；NLR與CTFC的相關性采用多重線性回歸分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1三組各項指標比較隨著患者NLR升高，CK-MB峰值、hs-CRP、白細胞計數、中性粒細胞計數及CTFC升高(P均<0.05)，而LVEF、TC、LDL-C及淋巴細胞計數降低(P均<0.05)。見表1。

表1　三組各項指標比較( ± s)

表1　三組各項指標比較( ± s)

組別nCK-MB峰值(U/L)hs-CRP(mg/L)LVEF(%)TC(mmol/L)LDL-C(mmol/L)A組43172.51±139.1712.24±7.1555.16±5.325.10±1.033.24±0.71B組44268.07±153.7416.32±7.2554.57±3.994.58±0.962.91±0.69C組42287.19±153.1016.68±8.4652.43±5.744.32±0.772.71±0.66

組別n白細胞計數(×109/L)中性粒細胞計數(×109/L)淋巴細胞計數(×109/L)CTFC(幀)A組4310.39±2.817.44±2.302.26±0.4616.15±4.57B組4411.42±4.189.38±3.491.50±0.4826.57±5.33C組4212.59±3.4711.27±2.710.94±0.3229.75±6.17

2.2NLR與CTFC的相關性經多重線性回歸分析，結果表明NLR與CTFC呈正相關(r=0.428，P<0.01)。

3討論

炎癥參與冠脈粥樣硬化斑塊的形成、發展及破裂過程[2]。炎癥指標水平升高與心血管疾病相關[3]。NLR為中性粒細胞計數與淋巴細胞計數的比值[4]，可作為炎癥指標[5]，NLR值越高，則炎癥水平越高[6]。相對于其他炎癥標志物如外周血白細胞計數、中性粒細胞、淋巴細胞等，NLR可更好地預測心血管疾病的預后[7]，并且可用于辨別心血管疾病前期[8]。急性心肌梗死后心肌細胞壞死、凋亡及再灌注均可導致強烈的局部或全身炎癥反應。中性粒細胞、淋巴細胞是人體內最主要的炎癥細胞[9]。Roy等[10]研究發現，急性心肌梗死后患者的中性粒細胞計數增加，活化的中性粒細胞釋放的白三烯和血栓素等可促使血管收縮和血小板積聚，妨礙心肌梗死后微血管的再灌注；中性粒細胞還通過釋放血管活性因子刺激血管再生，參與心肌梗死后心肌重塑[11]。淋巴細胞計數減少為應激狀態時血液兒茶酚胺與糖皮質激素水平增高所致[12]。國內王卓等[13]研究發現，中性粒細胞的升高和淋巴細胞的降低，可反映患者急性病變情況。急性ST段抬高型心肌梗死患者的NLR與冠脈無血流或慢血流有關，高水平NLR提示更多不良心血管事件的發生[14]。

目前臨床多以TIMI血流分級來評估術后冠脈血流，但TIMI血流分級僅能評估心外膜冠脈血流，不能反映心肌微循環灌注水平[1]。CTFC是一種定量、客觀、簡易、可重復的評價冠脈血流的指標之一，可間接反映心肌微循環灌注水平[15]。本研究通過CTFC測定PCI術后冠脈血流，可更為客觀地判斷PCI術后是否存在心肌微循環障礙。

本研究發現，NLR與CK-MB峰值、hs-CRP、LVEF、TC、LDL-C、白細胞計數、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數及CTFC均相關，且隨著NLR的增加，CK-MB峰值、Hs-CRP、白細胞計數、中性粒細胞計數、CTFC呈遞增趨勢，LVEF、TC、LDL-C、淋巴細胞計數呈遞減趨勢，與文獻報道相符[16]。經多重線性回歸分析，結果表明NLR與CTFC呈正相關，表明NLR是術后冠脈血流恢復的獨立危險因素，提示NLR可用于評估急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術后冠脈血流情況。

綜上所述，血常規檢測耗時短，NLR可在短時間內提前評估術后冠脈血流恢復情況，或可用于評估患者預后。但本研究入選的病例較少，對NLR的研究結果存在一定的局限性，后期可以擴大樣本，進一步進行研究。

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