急性腦梗死患者早期血清NSE、NO、SOD、LPO水平變化及意義

急性腦梗死患者早期血清NSE、NO、SOD、LPO水平變化及意義

鄭立沖1,王協(xié)鋒2

(1 南京市第二醫(yī)院，南京 210003；2江蘇省人民醫(yī)院)

摘要：目的檢測急性腦梗死患者早期血清神經(jīng)元異性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及脂質(zhì)過氧化酶(LPO)水平變化，并探討其臨床意義。方法選取急性腦梗死患者51例(觀察組)和體檢健康者51例(對照組)，檢測兩組血清NSE、NO、SOD、LPO水平，并分析血清NO水平與NSE、SOD、LPO的相關性。結(jié)果入院時，觀察組血清NO、NSE、LPO、MDA水平高于對照組，SOD水平低于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。治療10 d，觀察組血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平較入院時均有改善，但兩組比較差異仍有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。急性腦梗死患者血清NO水平與NSE、LPO水平呈正相關(r分別為0.6732、0.519，P均<0.05)，與SOD水平呈負相關(r=-0.384，P<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死患者早期血清NO、NSE、SOD、LPO水平即出現(xiàn)異常，檢測其變化可以預測患者的病情進展。

關鍵詞：急性腦梗死；神經(jīng)元異性烯醇化酶；一氧化氮；超氧化物歧化酶；脂質(zhì)過氧化酶

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.41.031

中圖分類號：R743.33

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)41-0075-02

收稿日期：(2015-08-04)

急性腦梗死患者由于腦組織缺血缺氧，血管內(nèi)皮細胞損傷，腦組織中的某些物質(zhì)會逸出至血液循環(huán)內(nèi)[1]。因此，研究血清相關生物化學物質(zhì)與腦損傷的相關性，對腦梗死的嚴重程度及預后判斷有重要意義[2]。為此，本文就急性腦梗死患者早期血清中神經(jīng)元異性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及脂質(zhì)過氧化(LPO)的水平變化進行了檢測分析。

1資料與方法

1.1臨床資料選取2011年4月～2014年5月南京市第二醫(yī)院收治急性腦梗死患者51例(觀察組)，男29例、女22例，年齡(62.35±5.11)歲。納入標準：①臨床診斷均符合全國第四屆腦血管會議中制定的腦梗死標準[3]；②其癥狀出現(xiàn)到疾病確診不超過1 d；③MRI及CT檢查證實存在腦梗死。排除標準：①本次患病前曾有腦血管疾病史；②在發(fā)病前半個月中存在感染性疾病；③伴有惡性腫瘤以及免疫類疾病；④存在與腎臟、肝臟及心臟有關的嚴重疾病。另選擇同時期前來本院體檢健康者51例(對照組)，男32例、女19例，年齡(63.02±5.08)歲。兩組性別、年齡比較無統(tǒng)計學差異(P均>0.05)。

1.2 檢測方法 觀察組入院當天及經(jīng)治療10 d后抽取空腹靜脈血3 mL，對照組在進行健康體檢時抽取空腹靜脈血3 mL，1 500 r/min離心5 min，放置在EP管中，置入-50 ℃的冰箱中待測。血清NSE檢測采用ELISA法，NO檢測采取微盤測定法，SOD活性檢測采用羥胺氧化法，LPO檢測采用硫代巴比妥酸化學比色法，檢測操作步驟嚴格依據(jù)說明書予以完成。比較兩組血清NSE、NO、SOD、LPO、MAD水平。

1.3統(tǒng)計學方法采用SPSSS11.5統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示，組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗；各檢測指標之間的相關性采用Spearman相關分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平比較入院時，觀察組血清NO、NSE、LPO、MDA水平高于對照組，SOD水平低于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。治療10 d，觀察組血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平較入院時均有改善，但兩組比較差異仍有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表1。

2.2血清NO水平與NSE、SOD、LPO、MDA水平的相關性Spearman相關分析顯示，急性腦梗死患者血清NO水平與NSE、LPO水平呈正相關(r分別為0.6732、0.519，P均<0.05)，與SOD水平呈負相關(r=-0.384，P<0.05)。

3討論

通常情況下，血清NSE水平較低；當腦組織處于缺氧缺血狀態(tài)時，神經(jīng)內(nèi)分泌細胞膜及神經(jīng)元細胞的完整性被破壞，細胞因為鈉水的流入而出現(xiàn)中毒水腫。相關研究顯示，腦組織在可逆、潛在、早期受損時，并不會釋放NSE及引發(fā)血清中NSE水平上升。隨著受損時間延長，NSE由缺氧缺血壞死細胞內(nèi)釋出，然后流入腦脊液，進入血腦積液屏障，對其產(chǎn)生破壞性影響，最后流入血液循環(huán)[4~6]。由于血管性水腫及細胞毒作用，周圍半暗帶區(qū)及局部梗死細胞的細胞膜完整性遭到破壞，進而使NSE從胞質(zhì)釋放至細胞外[7，8]。

表1　 兩組血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平比較( ± s)

表1　 兩組血清NSE、NO、SOD、LPO、MDA水平比較( ± s)

組別nNSE(μg/L)NO(μmol/mL)SOD(U/mL)LPO(nmol/mL)MDA(mmol/L)觀察組51 入院時16.21±4.01*42.31±4.53*1603.24±211.02*5.32±1.21*3.02±0.87* 治療10d13.04±2.87*△35.56±4.11*△1892.33±231.21*△4.78±1.11*△2.11±0.79*△對照組5110.21±2.4329.02±2.232102.35±325.212.68±0.451.21±0.22

注：與對照組比較，*P<0.05;與本組入院時比較，△P<0.05。

NO屬于生理活性物質(zhì)，對機體生理功能起著極為重要的作用。NO由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸而生成，在血管內(nèi)皮細胞中NOS活性受多種受體調(diào)節(jié)。生理條件下NOS 水平處于正常狀態(tài)，內(nèi)皮細胞持續(xù)合成釋放NO，其水平一般較低，有利于血管保持舒張狀態(tài)[9]。而一旦發(fā)生腦缺血，腦組織谷氨酸水平逐漸升高，NOS因谷氨酸受體的作用及Ca2+內(nèi)流而被激活；與此同時，腦缺血后自由基以及代謝產(chǎn)物也會對NOS產(chǎn)生激活效應，此時NO水平升高。研究顯示，局部腦缺血處于再灌流狀態(tài)時，局灶缺血區(qū)域中NO水平持續(xù)升高，0.5 h達到高峰狀態(tài)，然后逐步降至正常水平[10]。患者發(fā)生急性腦梗死時，血清NO水平明顯升高，并通過多種因素對機體產(chǎn)生影響，既可出現(xiàn)生理性改變，也可產(chǎn)生病理性變化。此時氧自由基也會因為腦缺血缺氧及生物氧化作用大量出現(xiàn)，NO與超氧離子自由基共同發(fā)生反應，對NO生理功能起阻滯作用[11]。

本研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死患者血清中NO、NSE、LPO、MDA水平高于健康人群，SOD水平低于健康人群，其原因主要是患者腦組織受到大量氧自由基、NO的作用發(fā)生損傷，使得血清中LPO水平升高，其中MDA水平的升高也促使LPO的作用不斷加強，降低了SOD活性。經(jīng)治療10 d后，患者血清NSE、NO、SOD、LPO水平均有所好轉(zhuǎn)，但和正常人群相比，其差異依然存在，提示在不同時期檢測急性腦梗死患者血清NSE、NO、SOD、LPO水平可為判斷病情發(fā)生、發(fā)展以及制定合理的治療方案提供可靠依據(jù)。急性腦梗死患者血清NO水平與LPO水平表現(xiàn)為正相關，提示NO對神經(jīng)細胞產(chǎn)生損傷的過程中，會加強脂質(zhì)的過氧化物作用；NO水平與NSE水平存在正相關，表明NSE對神經(jīng)產(chǎn)生損傷，也會相應使得血清NO水平升高，兩者相輔相成。SOD在氧自由基清除中發(fā)揮著極為重要的作用，阻滯自由基對組織的損害作用，并能降解NO。急性腦梗死患者早期血清NO與SOD呈負相關，主要與NO易被SOD降解有關。

總之，急性腦梗死患者早期血清NO、NSE、SOD、LPO水平存在相關性，其表達水平可以作為急性腦梗死患者病情發(fā)展變化的重要預測指標。

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