高血壓腦出血病理及病理生理研究現狀

袁 慧

（新疆喀什地區疏勒縣人民醫院臨床內科，新疆 喀什 844200）

高血壓腦出血病理及病理生理研究現狀

袁 慧

（新疆喀什地區疏勒縣人民醫院臨床內科，新疆 喀什 844200）

隨著我國人口老齡化的加劇，高血壓腦出血患者的數量也呈現出逐年上升趨勢，高血壓腦出血存活患者通常有失語、偏癱等后遺癥遺留，影響患者正常生活。高血壓腦出血已經成為影響患者生命安全和生活質量的主要疾病，因此，對高血壓腦出血的發病機理以及病理生理等進行研究，具有非常重要的臨床價值，本文對高血壓腦出血病理生理研究現狀進行了簡要綜述，以供參考。

高血壓；病理改變；腦出血；生理

高血壓患者顱內血管病變、壞死以及破裂等引發的出血即為高血壓腦出血，對于高血壓腦出血的發病機制尚無一致結論，大部分研究學者認為其發生可能與長期高血壓所致腦血管和周圍腦組織病理改變有關，隨著臨床研究的不斷深入，關于高血壓腦出血病理生理等方面的研究也更加豐富，為臨床防治高血壓腦出血提供了重要指導。因此，本文對高血壓腦出血的病理生理相關研究簡要綜述如下：

1 高血壓腦出血病理研究

就目前的研究現狀來看，研究學者普遍認為高血壓腦出血的發病與腦血管內血流動力學改變、腦細小血管壁結構改變等具有較大關系。

1.1 腦部細動脈血管硬化改變

隨著人們的年齡的增加，血管也會發生退行性硬化，若持續高血壓還會導致腦實質內動脈、毛細血管管壁以及穿支動脈等管壁所承受的壓力增加，從而發生硬化改變，降低血管壁彈性，導致管腔狹窄等情況。有研究報道，在透明狀變化、鈣化反應以及纖維化反應等變化中，透明狀變化的出現頻率是最高的，在光鏡觀察下，透明狀變化會表現為血管組織內部層次逐步減弱或消退。

1.2 細動脈血管急性壞死

據報道，在高血壓腦出血后12小時，在腦組織小血管中往往充滿紅細胞和炎癥細胞，還會有少量的漿液性物質從血管中滲出，24小時后炎癥細胞會逐漸浸潤血管壁，出現點片狀出血灶，然后在48小時后可見炎癥細胞對周圍腦組織造成浸潤，導致神經元壞死，72小時后在血腫周圍組織會出現大面積的炎癥浸潤，并導致腦組織液化壞死。有研究學者對高血壓腦出血患者血腫及周圍組織的的IL-1、IL-6以及TNF-α等細胞因子進行檢測發現，這些因子在患者腦出血病理過程中有著非常重要的影響[1]。

1.3 腦血管粥樣硬化

普遍認為長期高血壓患者會導致血管壁發生相應的病理改變，在部分高血壓腦出血患者的病灶周圍組織血管壁內皮下，可見泡沫細胞和纖維增生，通常認為高血壓患者首先受損的是血管內皮細胞，高血壓會導致內皮細胞壞死或脫落。由于血管內皮細胞遭受破壞，很容易導致脂質和單核細胞進入到內皮下，并轉化為巨噬細胞和泡沫細胞，導致平滑肌細胞增殖刺激因子增加，加速動脈粥樣硬化斑塊形成。長期高血壓狀態還會使得腦細小動脈外模的韌性降低，增加膠原成分，從而導致細胞發生增殖、肥大以及變性壞死等病變，這些病變都會在一定程度上影響血管的主動舒縮功能和自我調節功能，從而加重患者病情。

1.4 淀粉樣血管病變

有研究學者認為，高血壓腦出血的重要病因就是腦淀粉樣血管病變，在很多患者中腦淀粉樣血管病變與高血壓同時存在，從而引發腦出血。腦淀粉樣血管病變在老年群體中較為常見，病情較為嚴重時，其中層彈力層能夠完全被淀粉樣物質所替代。該病變主要是對軟腦膜血管和腦葉造成影響，所以腦淀粉樣血管病變所導致的出血以腦葉出血為主。除此之外，靜脈狹窄、粟粒樣微動脈瘤等都與高血壓腦出血病理具有一定相關性。

2 高血壓腦出血病理生理研究

在顱內細小血管管壁發生病理改變的情況下，若血壓發生劇烈波動，很容易導致血管破裂發生出血，形成水腫。因此，腦出血主要經過動脈破裂、血腫形成以及周圍水腫等生理階段。血壓的增高程度、患者的出血部位以及凝血功能等都與血腫的擴大和形態等具有較大關系[2]。有研究發現，血腫的程度與其局部腦血容量具有相關性，若血腫周圍的局部血流量減少，會使得周圍腦組織出現繼發出血的情況。高血壓腦出血后血腫周圍組織繼損害主要表現為凋亡，隨著氧化還原因子-1的上調，這種凋亡現象也會明顯減輕，由此說明氧化還原因子-1的表達能夠對神經元起到一定保護作用[3]。另外，有研究報道，腦出血患者出血后6小時的血清膠質纖維酸性蛋白濃度與缺血性卒中患者相比明顯較高，提示其有可能是急性腦出血的重要標志物。

3 結 語

總而言之，隨著老齡人口的增加，高血壓腦出血患者的發病率也在不斷上升，通過對高血壓腦出血的病理基礎以及病理生理變化進行研究，能夠對高血壓腦出血的發病機制有更明確的了解，從而為臨床有效預防和治療提供重要依據。由于目前對于高血壓腦出血病理生理的研究深度有限，未來還應進一步加強研究。

[1] 黃光龍.不同類型高血壓與腦出血發病關系研究[J].中國實用醫藥,2015,10(22):103-104.

[2] 吳建平.高血壓腦出血病理及病理生理研究進展[J].中外醫療,2015,18(15):197-198.

[3] 鄭 毅.高血壓腦出血病理及病理生理研究進展[J].重慶醫學,2012,41(04):385-387.

本文編輯：吳宏艷

R743.34

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ISSN.2095-6681.2016.33.22.01