米日班·阿不都熱依木
(新疆和田地區人民醫院心內一科,新疆 和田 848000)
急性左心衰竭為主要表現的急性心肌梗死的臨床研究
米日班·阿不都熱依木
(新疆和田地區人民醫院心內一科,新疆 和田 848000)
目的 探討以急性左心衰竭為主要表現的急性心肌梗死的發病機制與臨床特征,為該病的臨床診治提供參考。方法 選取我院2014年8月~2016年4月收治的急性心肌梗死患者150例作為研究對象,遵循隨機抽樣原則,所有患者的臨床主要表現均為急性左心衰竭,通過回顧性分析其臨床資料、臨床表現特征、心功能變化情況,探討該病的發病機制。結果 150例以急性左心衰竭為主要表現的急性心肌梗死患者中,非ST段抬高型急性心肌梗死52例,無痛性急性心肌梗死98例,其中,合并完全性左束支傳導阻滯85例。結論 臨床主要表現為急性左心衰竭的急性心肌梗死,多為非ST段抬高型、無痛性急性心肌梗死,此外,急性左心衰竭癥狀的發病機制為左心室舒張功能、收縮功能受損。
急性左心衰竭;急性心肌梗死;臨床研究
臨床主要表現為急性左心衰竭的急性心肌梗死患者,其病殘率、病死率相對來說比較高,由于患者多在急性心肌梗死初期發病,因此如果能夠得到及時、準確、有效的診斷與治療,就可以挽救患者的生命[1]。然而,現階段,臨床診斷以急性左心衰竭為主要表現的急性心肌梗死存在一定的難度。本研究通過回顧性分析150例患者的臨床資料,探討以急性左心衰竭為主要表現的急性心肌梗死的發病機制與臨床特征,旨在為該病的臨床診治提供指導與參考,現報道如下。
1.1 一般資料
選取我院2014年8月~2016年4月收治的急性心肌梗死患者150例作為研究對象,臨床主要表現均為急性左心衰竭。其中男83例,女67例;年齡55~82歲,平均年齡(66.14±12.36)歲;合并高血壓62例,合并高血脂51例,合并高血糖37例。
1.2 診斷標準
參考中華醫學會心血管病學分會關于急性心肌梗死(AMI)的相關診斷標準,及時診斷:入院后1個小時之內得到確診的患者;延時診斷:入院后1個小時之上得到確診的患者。首先,AMI診斷標準:①未出現胸痛癥狀者,血清心肌酶、心電圖符合AMI的動態衍變;出現胸痛癥狀者,持續性胸痛時間>20 min,且行舌下含硝酸甘油治療,癥狀無法得到緩解;②心電圖檢查,連續2個導聯表現為ST段抬高,肢體導聯≥0.1 mV。胸前導聯≥0.3 mV,或者是T波倒置持續24個小時及連續2個導聯ST段壓低≥0.2 mV[2];③肌鈣蛋白、血清酶升高。其次,急性左心衰竭表現的診斷標準:②主要臨床癥狀表現為咳泡沫痰、胸悶胸痛、端坐呼吸等;②行影像學檢查,可見肺泡性肺水腫、間質性肺水腫;③雙肺可聞及濕性啰音。
1.3 治療方法
行實驗室檢查,觀察肌鈣蛋白、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)的情況。所有患者在得到確診之后,均常規給予擴血管藥、強心藥、利尿藥及硝酸甘油靜滴治療。
患者入院之初,均有不同程度的胸悶胸痛、端坐呼吸癥狀,且少數咳粉紅色、白色泡沫痰。心功能分級:Ⅲ級49例,Ⅳ級101例。經實驗室檢查發現,肌鈣蛋白為(2.13±0.36)g/L,CKMB為(46.36±11.32)U/L均在正常值2倍之上。前壁心肌梗死126例,患者的左室射血分數≤40%123例。脈率(99±22)次/min;收 縮 壓 為 ( 1 4 5.3 6 ± 4 5.6 2 ) m m H g , 舒 張 壓 為(88.62±21.36)mmHg;血氣分析,有65例患者PO2在60 mmHg以下;行X線片檢查,出現肺水腫49例,其中為肺泡性肺水腫26例,間質性肺水腫23例。及時診斷113例,延時診斷37例。150例以急性左心衰竭為主要表現的急性心肌梗死患者中,非ST段抬高型急性心肌梗死52例,無痛性急性心肌梗死98例,其中有合并完全性左束支傳導阻滯85例。
急性心肌梗死,也被稱為急性心梗,在臨床上較為常見、多發,隨著生活方式的改變,近年來我國急性心肌梗死 的 發 病 率 逐 年 上 升[3]。 其 中 , 臨 床 主 要 表 現 為 急 性 左 心衰竭的急性心肌梗死患者,病殘率、病死率相對來說比較高,嚴重影響著患者的生活質量與生命安全。
據相關研究顯示,臨床主要表現為急性左心衰竭的急性心肌梗死患者,大多數為老年人,這些患者一般合并有高血壓、高血脂、高血糖以及冠心病、糖尿病等老年人常見的慢性病。基于這樣的原因,患者在發病之后,癥狀表現并不典型、胸痛癥狀也不明顯,主要表現癥狀通常為胃腸道反應,如惡心嘔吐、腹痛等,而嚴重者會出現休克、心律失常、心力衰竭等一系列表現,因此,患者入院就診之時,極易被誤診為其他疾病。因此,臨床醫師在對患者進行診斷時,應高度警惕急性左心衰竭老年人群,并綜合應用仔細詢問病史、心電圖監測、實驗室檢查等手段,盡快確診,以避免因延誤診斷所帶來的危害。
以急性左心衰竭為主要表現的急性心肌梗死的發病機制目前尚未明確,也是國內外眾多研究學者的重點研究問題。本組150例患者中,有126例為前壁心肌梗死、123例患者的左室射血分數≤40%,說明急性左心衰竭急性左心衰竭的發病機制主要是左心室收縮功能受損。患者在發生急性心肌梗死之后,心肌出現缺血性壞死,這時,心排出量大幅減少,肺靜脈血回流嚴重受阻,與此同時毛細血管的通透性也得到提升,血漿外滲從而導致肺水腫出現,氣體交換遭受障礙,從而引發呼吸困難等癥狀,此外,急性心肌缺血往往會造成左心室舒張功能受損,而左心室舒張功能受損,是誘發心力衰竭的主要因素。
綜上所述,臨床主要表現為急性左心衰竭的急性心肌梗死,多為非ST段抬高型、無痛性急性心肌梗死,此外,急性左心衰竭癥狀的發病機制為左心室舒張功能、收縮功能受損。
[1] 高 娟,余麗娟.48例急性心肌梗死合并急性左心衰竭病人臨床護理分析[J].全科護理,2015,07:604-606.
[2] 王朝菊.以急性左心衰竭為主要表現的急性心肌梗死的臨床分析[J].中西醫結合心血管病電子雜志,2015,01:93-94.
[3] 杜永波,成霄漢,薛巧云,沈建福,林 崗,秦俊峰,席秋孌,趙銀環.院前無創機械通氣輔助重組人B型鈉尿肽聯合替羅非班治療急性心肌梗死并左心衰竭的臨床分析[J].臨床合理用藥雜志,2016,01:56-57.
本文編輯:孫春宇
Clinical study of acute myocardial infarction with acute left heart failure
Miriban·abudureyimu
(Xinjiang's hotan region people's hospital of a heart,Xinjiang Hetian 848000,China)
Objective To investigate the acute left heart failure as the main performance of the pathogenesis and clinical features of acute myocardial infarction, and provide reference for the clinical diagnosis and treatment of the disease.Methods Follow the principle of random sampling, the selection from August 2014 to August 2016 admitted during the period of 150 cases of patients with acute myocardial infarction (mi) as the research object, all the clinical main performance for acute left heart failure, through its clinical data were retrospectively analyzed, clinical characteristics, the cardiac function and to explore the pathogenesis of the disease.Results 150 cases with acute left heart failure as the main performance of the patients with acute myocardial infarction in 52 cases of non st-elevation acute myocardial infarction, 98 were painless acute myocardial infarction (mi), among them, 85 cases of complete left bundle branch block.Conclusion The main clinical acute left heart failure of acute myocardial infarction (mi), mostly non ST segment elevation, painless acute myocardial infarction (mi), in addition, the pathogenesis of acute left heart failure symptoms for left ventricular diastolic dysfunction, systolic function is impaired.
Acute left heart failure;Acute myocardial infarction;Clinical research
R542.22
A
ISSN.2095-6681.2016.20.007.02