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橋腦梗死致孤立性單側核間性眼肌麻痹1例報告

2016-01-25 06:06:37李翔宇王金秋
中風與神經疾病雜志 2016年8期

劉 健, 李翔宇, 王金秋, 李 勝

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橋腦梗死致孤立性單側核間性眼肌麻痹1例報告

劉健,李翔宇,王金秋,李勝

內側縱束(medial longitudinal fasciculus,MLF)是一對位于腦橋、中腦靠近中線、第四腦室壁及導水管周圍灰質腹側的白質纖維束,頭端起自Cajal間質核(動眼神經副核),尾端延伸至脊髓[1~3]。核間性眼肌麻痹(internuclear ophthalmoplegia,INO)是由MLF病變所致[3,4]。當基底動脈的旁正中深穿支受累造成腦干缺血時,容易累及MLF及其鄰近的腦橋被蓋部中線結構[5]。因腦干梗死引起的單純INO臨床上比較罕見,影像學上責任病灶較小,容易誤診。我們近期收治1例急性橋腦梗死導致孤立性單側INO的病例,現報道如下。

1 臨床資料

患者,男性,67歲,因突發視物雙影10 h于2015年10月5日入我院。患者于入院10 h前晨起后發現視物雙影,于向右側注視時明顯,伴有頭部昏沉感和惡心。遂來我院就診,急診行頭部CT檢查示雙側基底節區多發腔隙性腦梗死,為求進一步診治收入我科病房。既往“高血壓”病史3 y余,最高血壓170/90 mmHg。體格檢查:血壓150/90 mmHg,心率54 次/min。神志清,語言流利,智力正常。雙眼正視時眼球居中,無斜視,單眼視物時無復視,雙眼向右側凝視時左眼球明顯內收受限,右眼外展正常但伴有水平眼震,出現復視,瞳孔對光反射、輻輳反射正常存在。無其它局灶性定位體征。輔助檢查:高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)1.00(參考值>1.04)mmol/L,余實驗室化驗檢查未見明顯異常。入院第5天行頭部MRI檢查顯示:橋腦背側中線偏左可見點狀結節影,T1WI呈略低信號、T2WI、FLAIR以及DWI為高信號。頭頸部CTA檢查顯示:雙側頸內動脈虹吸部鈣化斑,左側大腦前動脈局限性狹窄。心電圖:竇性心律、竇緩,Ⅰ、Ⅱ及avF導聯異常Q波。診斷為:(1)急性橋腦梗死;(2)高血壓病2級,很高危組。給予抗血小板聚集、改善微循環、腦保護等治療。治療1 w后雙眼向右注視時右眼眼震消失,左眼內收略受限,復視癥狀明顯好轉而出院。出院3 w后隨訪,復視癥狀完全消失。

2 討 論

本例患者為老年男性,既往“高血壓”病史,安靜狀態下急性起病,表現為單純的一側INO而無其它神經功能缺損表現,影像學檢查顯示橋腦被蓋部旁正中部點狀小梗死,與MLF的解剖學定位相符合。

當一側MLF受損時,由對側外展神經核中的中間神經元發出的信號不能經此傳遞,患側的動眼神經核不能接受到興奮信號,典型的臨床表現為雙眼向對側注視時,患側眼球內收受限,對側眼球外展伴水平眼震[3]。眼球外展時的分離性眼震與Hering定律有關,反映了對于內收無力的一種中樞性代償作用[5]。動眼神經核水平的MLF受損時,伴有輻輳反射異常;動眼神經核水平以下的MLF受損時,輻輳反射保留[6]。引起INO的病因復雜多樣,雙側INO多見于較年輕的多發性硬化患者,老年患者出現單側INO的原因多為血管病變[3,4]。缺血病灶容易引起單側MLF損傷,反映了基底動脈旁正中支的節段性分布特點。腦橋頭側的血管分支向尾側走行,腦橋尾側的分支向頭側走行,這些穿支動脈非水平走行的特點可以解釋不同水平的腦橋背側梗死引起INO,其伴隨病變也有所不同[7]。由于MLF位于腦橋旁正中動脈深穿支的邊緣區,也可因低灌注造成孤立性的MLF缺血性損傷[1]。MRI是評估由于腦干損傷引起眼球運動障礙的首選檢查,應用T2WI和DWI可提高檢出腦干梗死灶的檢出率[2,3,5]。在T2WI和DWI上,孤立性INO的病灶表現為稍偏離中線的呈結節狀高信號區[2,3,5,8,9]。Eggenberger等[10]對90例INO患者進行的回顧性研究表明,在33例缺血造成的INO患者中,26例(78%)平均2.25 m后復視完全緩解;復視完全緩解者中56%的患者無其他神經系統伴隨癥狀,神經系統伴隨癥狀(眩暈、共濟失調、面癱)影響預后。國內外研究顯示,腦干小灶梗死引起的孤立性MLF損傷導致的INO患者預后良好[2,6,8,9]。本例患者經治療后復視癥狀也完全消失。

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[10]Eggenberger E,Golnik K,Lee A,et al.Prognosis of ischemic internuclear ophthalmoplegia[J].Ophthalmology,2002,109(9):1676-1678.

1003-2754(2016)08-0748-01

R743

2016-06-28;

2016-08-03

(大連醫科大學附屬第一醫院神經內科,遼寧 大連 116011)

李勝,E-mail:risyo2005@sina.com

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