基底節區腦出血395例臨床分析

李世中　趙世強　段晨冰

河南通許縣中醫院　通許　475400

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基底節區腦出血395例臨床分析

李世中趙世強段晨冰

河南通許縣中醫院通許475400

【摘要】目的探討腦出血的病因、臨床表現、治療及預后。方法收集2003—2013年我科收治的基底節區腦出血患者395例，分別行保守治療或手術治療(小骨窗血腫抽吸、大骨瓣血腫直接清除)。結果死亡56例，存活339例。結論高血壓腦出血是腦動脈血管硬化變性引起，臨床表現復雜多樣，治療原則基本相同，早期控制血腫非常重要，并直接決定預后，出血量越多，預后越差。

【關鍵詞】基底節出血；病因分析；預后

1資料與方法

1.1一般資料本組所選病歷均為基底節區腦出血或丘腦出血，伴有偏癱癥狀。排除標準：(1)出血量<10 mL者；(2)血管畸形引起的出血者；(3)出血量非常大，無手術及治療意義者。本組男237例，女158例；年齡32～86歲，其中>50歲314例(79.5%)；既往有高血壓352例(89.1%)，糖尿病史116例(29.3%)，肺病史69例(17.5%)。

1.2臨床表現神志清醒43例，意識模糊131例，淺昏迷147例，深昏迷或伴一側瞳孔散大74例；波及腦室34例，入院時嘔吐326例，收縮壓27 kPa以上者279例，21～27 kPa者105例，19～21 kPa者11例；按多田式計算方法測的出血總量：10～30 mL者87例，30～50 mL者216例，50 mL以上者92例。

1.3處理措施(1)所有病人入院后立即清除口腔內分泌物及異物，保持呼吸道通暢、吸氧，必要時氣管切開并應用呼吸機。(2)控制好血壓，持續泵入硝普鈉(劑量以收縮壓水平調整)，使收縮壓術前控制在17～21 kPa，術后控制在15～19 kPa。(3)適度鎮靜，用冬眠I號持續泵入，與硝普鈉有協同作用，能增強降壓效果，個別煩動病人用咪達唑侖和舒芬太尼持續泵入。(4)降顱壓治療，以病人具體情況而定，出血量較少、CT示中線不移位、腦組織受壓較輕或術后顱內壓不高的病人，前3 d可不用脫水藥物，3 d后有腦組織水腫或術前腦組織受壓比較重應用脫水藥物，如甘露醇，125～250 mL/次，2～4次/d；甘油果糖250 mL，2次/d，酌情加用呋塞米。脫水藥物應用時間依CT片水腫情況及腦組織受壓情況而定。(5)其他：常規應用H2受體阻滯劑，預防和治療消化道出血，應用化痰劑和支氣管擴張劑，維持血氧飽和度，改善肺功能，適當應用抗生素，預防和控制各類感染，選擇性應用促腦細胞活性藥物。整個治療過程始終要保持機體水、電解質穩定、酸堿平衡，保持患者的心、肺、腎、肝等臟器正常功能，防止栓塞性疾病。

1.4治療方法將395例病人的治療方法分成3組：第1組87例，保守治療，采取上述的各種治療措施。第2組203例，在上述措施的基礎上，將患者的血腫用小骨窗手術清除，具體方法：控制好血壓，各種術前準備完成后，在CT機引導下定出血腫的頭皮定位，在手術室無菌切開定位處頭皮6 cm，去除顱骨，形成一約3.0 cm×3.0 cm的骨窗，剪開并懸吊硬腦膜，避開腦表面的血管區和功能區，用腦穿針穿刺至血腫腔內，然后置入14號腦室引流管，盡量抽吸血腫，至腦壓明顯下降，見血腫腔內無明顯新鮮出血后，硬膜下放置負壓引流管，縫合各層，若腦壓較低時將腦室引流管夾閉，防止空氣進入血腫腔。第3組105例，用傳統的大骨瓣減壓、血腫清除，將血腫盡可能的清除干凈，適用于出血量大，中線明顯移位者，小骨窗術中有明顯活動出血者。出血波及腦室的患者，均做側腦室引流術。

1.5注意事項(1)所有病人中入院時心肌酶高患者213例(53.9%)，應引起我們的注意。(2)死亡56例，其中確診死于腦栓塞17例(30.3%)。所有病人入院后不主張應用止血藥物，住院3 d后無再出血者，應用低分子右旋糖酐，第5天后應用活血化瘀藥物，如紅花注射液、血塞通凍干粉等。(3)患者入院后雙下肢每天用抗血栓泵治療，2次/d，每次2 h以上，防止雙下肢血栓形成。(4)激素的應用：雖有爭議，我們主張前3 d用甲潑尼龍針200 mg，2次/d。

1.6療效標準基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級，顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級，進步：功能缺損減少18%～45%，無變化：功能缺損評分±17%。死亡。

2結果

395例病人中，存活339例(85.8%)，死亡56例(14.2%)，術后再出血27例，其中小骨窗13例，占小骨窗手術的6.4%，大骨窗14例，占大骨窗手術的13.3%。手術病人血腫清除率即術前、術后CT血腫量差與術前血腫量之比。小骨窗手術者療效明顯好于保守治療者，大骨窗手術者，患者功能恢復不理想。

3討論

3.1病因與臨床表現腦實質內的出血稱為腦出血，在所有腦卒中病人中，腦出血占10%～20%，腦出血病人中80%發生在大腦半球，20%發生在腦干和小腦[1]。高血壓伴發腦小動脈病變，在血壓驟升時破裂引起的出血稱為高血壓腦出血，其中基底節區腦出血最常見。本組395例病人中，有高血壓史352例，占89.1%。故高血壓是基底節區腦出血的主要原因，腦血管畸形也是基底節區腦出血的另一主要原因，此外動脈炎、血液病可能是本病的罕見原因[2]。在臨床表現方面，基底節腦出血損及內囊呈現凝視病灶狀和三偏癥狀，凝視病灶狀是患者頭和眼睛轉向出血病灶側，三偏癥狀：(1)偏癱，出血對側肢體發生輕重不一的癱瘓，發病初期是弛緩性癱瘓，后期發展為痙攣性癱瘓；(2)偏感覺障礙：出血灶對側偏身感覺減退；(3)偏盲：出血灶對側同向偏盲。此外還有失語癥、頂葉綜合征、記憶力分析理解能力等智能明顯減退，個別病人可能有癲癇發作。

3.2治療與愈后基底節區腦出血的治療原則，早期控制好血壓甚為重要，并直接決定愈后。早期腦出血后，由于血腫的占位和腦血管痙攣等因素使顱內壓升高，血壓會進一步增高。395例病人中入院時收縮壓超過27 kPa以上者279例，占70.6%，血壓的增高使出血量加大，腦出血量的大小是決定患者愈后的關鍵指標。術后控制好血壓是預防再出血的重要措施；病人躁動、血壓劇烈波動造成術后再出血，是術后失敗的重要因素。同等出血量的病人在對腦組織創傷較小的手術情況下，盡早的清除血腫，病人愈后生存質量明顯較高。我們小骨窗手術組病人的生活質量明顯高于保守治療組，且住院時間短。出血量大，行外科大手術清除血腫者，術后病人的生活質量明顯較差，且病死率高；由于血腫量大，對腦組織的機械性破壞大，再加上手術中的損傷，是造成病人愈合差的直接原因。由此可見，出血量越多，愈合越差，這與文獻報道一致[3]。目前認為止血劑對于高血壓動脈硬化所致腦出血無治療意義[4]。我們395例病人治療中，均無應用止血劑。另外，保持良好的肺功能、脫水治療、預防各種并發癥、維持患者的內環境穩定等也很重要。

4參考文獻

[1]史玉泉主編.實用神經病學[M].2版.上海：上海科學技術出版社，1998:642-643.

[2]包禮平.原發性橋腦出血15例報告[J].中國神經精神疾病雜志，1980，5(6)：355.

[3]鄭柏仁.原發性腦出血的臨床報告[J].中風與神經疾病雜志，1993，9(5)：24-25.

[4]anthony Hopkins.Clinical neurology a modem approach[J].Oxford University Press，1993，14(20)：141-144.

(收稿2014-06-10修回2015-03-11)

【中圖分類號】R743.34

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)05-0096-02