依達拉奉與低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的對比研究

鄭敏

依達拉奉與低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的對比研究

鄭敏

目的探討依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的療效。方法122例急性進展性腦梗死患者, 根據治療方法的不同分為實驗組(66例)和對照組(56例)。實驗組應用依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療, 對照組單純應用低分子肝素鈣治療。觀察兩組治療2周后的效果。結果①治療2周后, 實驗組血漿纖維蛋白原(FIB)明顯降低, 活化部分凝血活酶時間(APTT)、血小板凝血活酶時間(PT)、凝血酶時間(TT)均延長但處于正常范圍, 與治療前比較差異均有統計學意義(P＜0.05)；對照組FIB、APTT、TT、PT與治療前比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。②兩組神經功能缺損評分與治療前比較, 差異均有統計學意義(P＜0.05)；且實驗組神經功能缺損評分顯著低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。實驗組牙齦出血3例, 腹壁青紫11例, 對照組無明顯不良反應發生。結論依達拉奉聯合低分子肝素鈣能更好的改善急性進展性腦梗死患者的血凝指標, 促進患者神經功能的恢復。

急性進展性腦梗死；依達拉奉；低分子肝素鈣

急性進展性腦梗死是老年人的多發病、常見病, 病死率和致殘率高, 隨著我國城鎮化進程的不斷加快和人口結構的老齡化, 腦血管疾病患者逐漸增多, 特別是急性進展性腦梗死呈逐漸升高趨勢。超急性期的溶栓治療療效肯定, 但多數患者就診時已超過6 h, 特別是疾病進行性發展的患者難以治療［1］。本院自2009年5月開始應用依達拉奉治療急性進展性腦梗死, 效果滿意, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2009年5月～2015年1月本院收治的122例急性進展性腦梗死患者, 納入標準：符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的關于急性進展性腦梗死的診斷標準；影像學檢查已排除腦出血；發病年齡＜80歲；血小板、APTT、PT、TT、FIB均在正常范圍內；發病后的6 h～2 d病情進行性加重, 肌力比入院時下降≥2級, 神經功能缺損評分增加9分；近期無腫瘤、急性心肌梗死、出血傾向、消化性潰瘍并發出血、高熱、感染、肝腎功能不全、血液系統疾病等［2］。根據治療方法的不同分為實驗組(66例)和對照組(56例)。實驗組男38例, 女28例, 年齡55～78歲, 平均年齡65.24歲；合并疾病：糖尿病17例, 高血壓22例, 冠心病9例。對照組男24例, 女32例, 年齡56～75歲, 平均年齡64.58歲；合并疾病：高血壓21例, 糖尿病14例, 冠心病11例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者入院后根據具體情況給予降壓、降糖、降脂等治療。對照組應用低分子肝素鈣5000 U皮下注射, 每12 小時注射1次, 連用1周；實驗組在基礎治療和對照組的治療上加用依達拉奉30 mg, 將其加入100 ml的生理鹽水中靜脈滴注, 2次/d, 連用2周。

1.3觀察指標 記錄兩組治療前后FIB、TT、APTT、PT指標情況, 觀察兩組神經功能缺損評分［2］及不良反應情況。

1.4統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

①治療前, 實驗組FBI、APTT、PT、TT水平分別為(2.41± 0.56)g/L、(33.6±5.1)s、(11.82±0.78)s、(16.3±1.83)s；對照組FBI、APTT、PT、TT水平分別為(2.50±0.61)g/L、(33.8±5.6) s、(11.38±0.87)s、(16.9±1.56)s。治療2周后, 實驗組FBI明顯降低, APTT、PT、TT均延長, 但處于正常范圍分別為 (1.83±0.62)g/L、(36.1±5.9)s、(14.92±0.57)s、(18.9± 1.83)s, 與治療前比較差異均有統計學意義(P＜0.05)；對照組FBI、APTT、TT、PT分別為(2.15±0.53)g/L、(34.6±4.9)s、(12.13±0.81)s、(17.3±1.52)s, 與治療前比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。②實驗組治療前后神經功能缺損評分分別為(27.65±6.83)、(15.81±5.32)分；對照組治療前后神經功能缺損評分分別為(28.37±6.56)、(19.73±4.51)分。兩組神經功能缺損評分與治療前比較, 差異均有統計學意義(P＜0.05)；且實驗組神經功能缺損評分顯著低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。實驗組牙齦出血3例, 腹壁青紫11例, 中途繼續原治療計劃未退出研究, 對照組無明顯不良反應發生。

3 討論

進展性腦梗死是指在發病后的6～48 h內, 因為腦組織缺血而壞死, 致使腦組織神經功能變化, 病死率高, 目前治療方案不統一, 預后差, 其發病機制是栓塞于原發部位的血栓持續進展、擴大, 形成新的狹窄, 血管狹窄程度不斷增大,導致管腔狹窄, 側支循環消失［4］, 生化機制為興奮性氨基酸的毒性作用所致, 如腦灌注下降到一定程度后缺血區和周圍谷氨酶以及甘氨酸蓄積, 此時激活啟動自由基和一氧化氮的化學反應, 加重細胞內鈣離子的蓄積, 加重腦水腫和腦損傷。自由基在腦缺氧情況下活性氧增多, 自由基呈鏈式過氧反應,逐步擴大, 引起脂質的過氧化反應, 細胞膜通透性增加, 內皮細胞受到損失, 組織凋亡。

既往研究表明, 腦梗死的中心部分不可逆, 缺血半暗帶存在側支循環, 其內有尚存活的神經元, 如能早期恢復缺血半暗帶的血運, 則有望恢復該部分的神經元功能。低分子肝素鈣屬于低分子量肝素制劑, 對于XⅡa和Xa因子的作用比Ⅱa強, 生物利用度大大提高［5］。低分子肝素鈣可增強體內的纖溶性, 降低血小板聚集, 改善血液粘度, 阻止血栓的擴大。依達拉奉是當前研究發現的唯一一種自由基消除劑, 通透率為68%, 可清除細胞毒性的羥基基團, 抑制脂溶性和水溶性基團引起的磷脂膽堿脂質體膜發生過氧化反應, 清除腦組織內的自由基, 減少缺血半暗帶的范圍, 抑制神經細胞的死亡。另外, 依達拉奉還可抑制缺血后血管內皮細胞的損傷,改善神經細胞的功能, 抑制形成缺血性腦水腫, 而不影響血小板功能。

本研究表明, 治療2周后, 應用依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療可以使TT、APTT、PT均有所延長, FIB輕度降低,兩組神經功能缺損評分與治療前比較也顯著下降, 且無明顯不良反應。

綜上所述, 依達拉奉聯合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死比單純應用低分子肝素鈣效果要好, 改善患者的神經功能癥狀更明顯, 值得臨床推廣使用。

［1］彭湘閩, 朱文炳.缺血性腦血管病的抗凝治療.國外醫學 (腦血管疾病分冊), 1997, 5(6):356-358.

［2］陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995).中華神經科雜志, 1996, 29(6):381.

［3］全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中病人神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準 .中華神經科雜志, 1996, 29(6): 381-383.

［4］王汝衛.磷酸肌酸的藥理與臨床應用.首都醫藥, 1999, 6(5):32.

［5］秦歷杰.外源性磷酸肌酸治療急性腦梗死的療效觀察.中國實用神經疾病雜志, 2007, 10(3):312.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.113

2015-09-25］

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