唐瀟 王開發 蘇偉西 龔曉兵
?臨床案例?
多重感染致肝硬化患者全血細胞減少1例
唐瀟 王開發 蘇偉西 龔曉兵
多重感染;肝硬化;全血細胞減少
全血細胞減少不是一個獨立的疾病,肝硬化和感染均可導致全血細胞減少,當兩者合并存在時將會進一步加重全血細胞減少的程度,這可能導致臨床醫生往血液系統疾病考慮,很容易早期誤診。本院近期擬診1例多重感染的肝硬化患者,經多科室轉診后診斷明確,現回顧性分析該患者臨床資料,以提高臨床醫師對該類疾病的認識,防止誤漏診。現報告如下。
患者,男,51歲,因“皮膚黃染4個月,脾大1周”入院。既往有高血壓病史3年余,血壓最高160/90mm Hg(1mm Hg= 0.133 kPa),平時服用“苯磺酸氨氯地平”,血壓控制可。吸煙10余年,平均約20支/d,戒煙5年,飲酒5年余,飲酒折合酒精約200 g/d,入院時已戒酒3月余。體檢:全身皮膚、黏膜輕度黃染;劍突下及右上腹有輕壓痛無反跳痛;脾中度腫大,墨菲氏征(Murphy)(-);肝、腎區無叩擊痛;移動性濁音(-);腸鳴音5次/min;雙下肢無水腫。
入院查血常規: 血紅蛋白(HGB):79 g/L、 血小板(PLT):49×109/L,紅細胞(RBC):2.35×1012/L,白細胞(WBC):0.92× 109/L;肝功能:血清白蛋白(ALB):25.6 g/L,谷草轉氨酶(AST):51 U/L,直接膽紅素(DBIL):31.8 μmol/L,間接膽紅素(IBIL):55.5 μmol/L,乳酸脫氫酶(LDH):267 U/L,總膽紅素(TBIL):87.3 μmol/L,膽堿脂酶(CHE):2118 U/L,總蛋白(TP):62.0 g/L ;腹部彩超:肝硬化、脾大、腹腔積液??谷饲虻鞍自囼炾幮?;酸溶血試驗弱陽性。入院診斷:①酒精性肝硬化(失代償期);②脾功能亢進。入院后患者出現畏寒、高熱、生命體征不穩定,從肝膽外科轉至消化內科并予積極抗感染后,患者出現高熱、休克,全血細胞進一步減少,考慮血液系統疾病,轉血液科后,查胸部CT:雙肺多發滲出性及磨玻璃樣病灶。結合病史,考慮真菌感染可能性大。行骨髓穿刺,結果提示為感染性骨髓象?;颊咴V恥骨右側疼痛,查體見肛周臀裂部位潰爛,予查盆腔MR:肛周膿腫并竇道形成,前份達陰囊,后部開口于臀裂皮膚。請普外科醫師會診,建議保守治療。予肛周換藥、升白細胞、伏立康唑、替考拉寧聯合抗感染等治療后患者病情好轉,全血細胞計數逐漸恢復正常,穩定數日后出院。3個月后回訪,患者身體狀況良好。
全血細胞減少是一組高度異質性疾病在某一側面的共同表現[1],其病因主要是造血系統的疾病,但也不能忽視非造血系統疾病,全血細胞減少可作為疾病唯一表現出來的癥狀,亦可作為某種疾病的伴隨癥狀,隨病程進展而出現于疾病的各個階段,病因復雜,除了仔細詢問病史,認真、全面的體檢外,必須樹立正確的臨床診斷和鑒別診斷思路,重視隨訪的重要性[2]。全血細胞減少的原因眾多,國內有統計數據顯示造成全血細胞減少的原因中,血液系統疾病占73.3%,非血液系統疾病占26.7%,其中風濕系統疾病占12.0%,脾功能亢進占6.6%,感染占3.3%,內分泌疾病占2.0%,藥物性占1.3%,腫瘤骨髓轉移占1.3%[3]。可見血液系統疾病占大多數,感染引起的全血細胞減少雖然只占了3.3%,但也應該引起重視,在臨床中要注意鑒別診斷。這類疾病多見于傷寒、敗血癥、結核病及病毒感染等,由于病因不同而有各自的臨床特點。此類患者臨床上常有長時間發熱,淋巴結腫大,肝脾腫大,外周全血細胞減少,骨髓一般為感染骨髓象。其發生機制可能與感染毒素對骨髓機能的抑制或感染使免疫功能的紊亂,對血細胞破壞增加等有關[2]。肺部真菌感染在治療上除應用抗真菌藥外,需注意積極治療基礎病、祛除誘因、加強支持療法[4]。患者有酒精性肝硬化的基礎疾病,其發病機制復雜,酒精是該病發生發展的源頭,各種治療均應以戒酒為前提,而藥物治療有待一步研究[5]。對于該患者的脾大,探索其病因包括:感染性、免疫性、淤血性[6],結合病史,診斷為感染及淤血造成的繼發性脾大,應首先治療原發疾病。該患者酒精性肝硬化致門脈高壓痔瘡形成,同時合并肺部真菌感染及肛周膿腫,而肝硬化患者抵抗力下降,進一步加重患者的感染程度,多個病灶相互促進病情的發展,導致造血功能急性衰竭,全血細胞計數急劇減少,引起感染性休克,易誤診為血液系統疾病,導致診斷及治療困難。在治療上需要對患者予以戒酒、護肝、升白蛋白,提高患者免疫力的同時積極合理地抗感染治療,才能在整體上控制患者病情。
總之,在臨床工作中應擴大臨床思維,從整體上把握病情,作鑒別診斷,認真細致地查體,準確尋找病因,遵循循證醫學的原則積極準確地進行治療。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.11.156
2015-11-02]
510630 暨南大學附屬第一醫院消化內科
龔曉兵