急性腦外傷患者全麻手術期間及術后12導聯心電圖觀察分析

陳軍　董倫　薛靜

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急性腦外傷患者全麻手術期間及術后12導聯心電圖觀察分析

陳軍董倫薛靜

[摘要]目的觀察急性腦外傷患者全麻手術期間及術后心電圖變化情況。方法186例成人急診顱腦手術過程中及術后描記12導聯電圖,進行心電監護并記錄。結果186例腦外傷患者麻醉手術期間有157例出現不同程度心電圖異常改變(占84.4%)。竇性心動過緩、ST-T改變、心肌缺血最常見,其他異常主要有早搏、心律不齊、傳導阻滯、異常Q波、Q-T間期延長等改變。心電圖的改變主要發生在腦部病變的急性期及開顱手術的一周內,且與病情嚴重程度密切相關。結論腦外傷患者急性期腦水腫顱內壓增高、缺血缺氧、電解質紊亂等導致大多數患者有心電圖異常,且變化復雜,一般為應激反應,是暫時的、可逆的,可隨病情的減輕而好轉或消失；麻醉及手術操作刺激對患者的心血管系統也造成一定的影響。通過監測分析心電圖可發現潛在危險,特別是對有器質性心臟疾病者更應提高警惕。

[關鍵詞]急性腦外傷；全身麻醉；12導聯心電圖；監測分析

急性腦外傷是神經外科常見急癥,不僅可以造成神經系統功能損害,同時顱內壓升高可通過一系列復雜的機制引發心臟血管痙攣、心臟收縮傳導功能異常、心血管活動中樞功能失調,導致心電圖檢查發生異常改變。此外,心臟功能受損還可加重腦部原發病[1],而且直接影響患者的病程和預后,甚至是引起患者死亡的直接原因。臨床外科醫師把注意力更多地放在腦損傷的治療上,常常忽略對繼發性心臟損害的治療和心臟保護。現對186例急性腦外傷患者全麻手術期間和術后心電圖進行觀察分析,以深入了解急性腦外傷患者手術期間及術后心電圖的變化、形成機制及患者的預后,以便在圍術期保護心臟,避免或慎用增加心臟負擔的藥物, 注意補液速度、 控制補液量。在治療腦部疾病的同時,合理應用血管活性藥物使患者安全渡過急性期,爭取獲得好的轉歸。

1資料與方法

1.1臨床資料

選擇2012年11月至2014年5月我院收治的急性腦外傷成人患者共186例,大部分為各種交通事故、戶外施工意外墜落傷、重物擊傷和其他原因。男116 例、女72 例,年齡35～81(57.25±12.64)歲。外傷性質：閉合性顱腦外傷118 例,開放性顱腦外傷68例。病情診斷均經頭顱CT或MRI掃描確認。分類：硬膜下血腫58例、硬膜外血腫39例、急性腦挫裂傷并發硬膜下血腫52例、腦內血腫19例、急性開放性腦挫裂傷18例、并發其他臟器損傷24例。術前患者意識清醒55例,嗜睡85例,昏迷46例,瞳孔單側散大49例,雙側散大6例。將入院的186例顱腦損傷患者分為：輕中度顱腦外傷組(98例),GCS評分9~15分；重度顱腦外傷組(78例),GCS評分4~8分。全部患者均在外傷入院后24~48 h內行開顱手術。

1.2方法

1.2.1心電監測進入手術室麻醉前,部分患者術前常規心電圖檢查,術中均采用標準12導聯心電圖監測。應用上海光電儀器廠ECG-9620P三道自動分析心電圖機連續監測。走紙速度25 mm/s,定標電壓10 mm/mV。各導聯心電圖動態監測,重點觀察并記錄麻醉插管期間開顱手術后出現的異常心電圖,然后儀器自動打印記錄并分析,結合專業醫師分析并診斷結果,觀察動態變化特點,并分析其產生機制。神經重癥治療室醫師觀察術后2天至3周心電圖,對明顯心律失常者加做附加導聯,及時治療后定期復查,以便更好地提高預見性,防范心臟意外事件。臨床心電圖異常診斷標準參照《心電圖學》診斷標準[2]。

1.2.2麻醉方法① 麻醉前準備：術前不用藥,進入手術室常規吸痰清理呼吸道, 保持呼吸道通暢,后開放靜脈并橈動脈穿刺置管,連接壓力傳感器測動脈壓,并監測心電圖、脈搏氧飽和度。所有病例均采用經口氣管插管,靜吸復合全麻。② 誘導用藥：咪達唑侖0.2~0.4 mg/kg,異丙酚1.5~2.5 mg/kg(或依托咪酯0.3 mg/kg),順式阿曲庫銨0.2~0.4 mg/kg,芬太尼3~5 μg/kg,插管成功后予機械通氣,潮氣量10 mL/kg、呼吸頻率12次/min,調整通氣量,間斷過度通氣,保持呼氣末CO2分壓35~45 mmHg。③ 麻醉維持：用微量泵持續靜脈泵入異丙酚、瑞芬太尼、阿曲庫銨,吸入異氟醚或七氟醚輔助維持適當的麻醉深度。④ 輔助用藥：應用甘露醇、激素降低顱壓,減少腦血流量；選用膠體液、血漿、晶體液,擴增血容量,并進行血氣分析。手術開始前輸入平衡液500~1 000 mL,之后根據出血量及尿量輸血輸液。保持血流動力學基本穩定。⑤ 密切觀察：術中監測患者血壓、血氧飽和度及尿量,必要時行控制性降壓。

1.2.3觀察指標正常心電圖以外各種心電異常,如竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、ST-T改變、房性心律失常(頻發房性早搏、房性心動過速、房撲、房顫)、室性心律失常(頻發室性早搏、室性心動過速、室撲、室顫)、各種心臟傳導阻滯、異常Q波、Q-T間期延長、U波明顯等。

2結果

186例腦外傷患者麻醉手術期間有157例出現不同程度心電圖異常改變(占84.4%),正常者29例(占15.6%)。治愈124例,好轉21例,死亡和自動出院的31例均有心電圖異常表現。麻醉及手術期間心律失常、傳導阻滯、ST-T改變、心肌缺血、異常Q波的出現增多,心電圖改變的特征見表1。提示顱內壓升高、疼痛刺激、麻醉用藥、氣管插管、手術操作等能引起明顯的心臟應激反應,表現為各種心電異常,其中有部分患者在某些導聯出現心電圖改變是短時和一過性的。

表1　186患者麻醉手術時期心電圖改變 例(%)

心電圖的改變主要發生在腦部病變的急性期及開顱手術的一周內,且與病情嚴重程度密切相關。輕、中、重型腦外傷患者與心電圖關系見表2。

手術麻醉期后返回病房,神經重癥監測治療室醫師觀察術后2天至3周的12導聯心電圖,定期打印心電圖,交給心功能科專業醫師分析并診斷結果,記錄各種心電圖異常改變。心電圖的動態監測對于判斷腦部病變的嚴重程度及估計預后均有一定的參考價值。心電圖改變與預后關系見表3。

表2　GCS評分與心電圖變化關系

表3　手術期與術后3周心電圖比較

3討論

手術患者術中的心律失常是所有麻醉醫師尤為關注的,對腦外傷患者,應激反應所致的高血壓、心律失常、心肌缺血等是由于交感神經受刺激,垂體、腎上腺髓質分泌增多的反應[3]。一般而言,疼痛、失血、恐懼、顱內壓升高引起的心臟應激反應是暫時的繼發性改變。部分輕型腦外傷患者,原發疾病的急性期過后或危害因素去除后,血液循環和冠狀動脈循環將逐漸恢復至原來水平,心電圖也漸趨于正常。原發重型顱腦損傷,外力作用于頭部時,腦組織發生的扭曲、剪切和破壞導致腦干缺血、受壓、移位,在此基礎上出現繼發性腦損傷,包括去極化、離子穩態失衡、谷氨酸興奮性毒性、氧自由基產生、脂質過氧化、血腦屏障破壞等。血腦屏障的破壞是貫穿于腦外傷原發和繼發性損傷的重要病理改變[4-6],導致腦水腫、繼發性出血、組織缺血、內壓增高、線粒體功能失調、軸突斷、炎癥凋亡和細胞壞死等一系列復雜病理過程和級聯反應。重型顱腦創傷、蛛網膜下腔出血、出血性或缺血性腦卒中、顱內感染、腦積水、顱內腫瘤、顱內高壓、神經外科手術,心理應激均可導致神經源性心臟損害[7]。急性重度腦外傷引起的顱內壓升高、缺血、缺氧癥狀得不到迅速有效解決,出現的心臟應激反應是廣泛性的,心電圖的改變更明顯,程度更為嚴重 。

本文通過對急性腦外傷后,入院行緊急開顱手術的186例患者圍術期給予12導聯心電圖監測,手術后進行跟蹤觀察。腦外傷后,疼痛刺激、惡心、嘔吐,屏氣,舌后墜導致呼吸道不暢,出現通氣不良狀態,引起低氧、高碳酸血癥,血氧飽和度下降。另外全身麻醉時,在麻醉深度不夠的情況下,氣管導管插入、導尿管刺激、吸痰管刺激較敏感的口咽部等物理刺激時,往往也可誘發心律失常等心電圖改變。觀察結果提示腦外傷的嚴重程度和心電圖異常改變成正比。急性顱腦外傷中重癥患者一般都有明顯的心電圖改變,主要源于急性腦血管損傷致顱內血液循環障礙,血腫形成后直接壓迫腦組織,顱內壓升高,自主神經中樞的張力改變,出現交感神經和副交感神經的不平衡狀態,下丘腦自主神經功能受到嚴重影響。引起心臟傳導系統和心肌復極變化,可出現心臟自主神經功能紊亂和不同程度的心肌損害[8]。外傷所致腦源性心電圖異常表現與急性腦病引起心肌損害、心律失常、急性心肌梗死,心臟功能障礙所致的腦心綜合征有共通之處,有心室肌復極異常和心臟傳導異常致心律失常兩大類；其可導致心電圖的各種特異性或非特異性的改變,與其損傷程度密切相關,與心電圖改變呈正相關。它表現為各種心律失常和ST、ST-T變化,尤其對心率的減慢有很大影響[9]。

近年來腦損傷導致心電圖異常越來越引起臨床研究人員的高度關注,臨床上急性腦源性疾病常出現異常Q波及ST-T改變,心電圖的改變酷似急性心肌梗死[10]。異常Q波大多出現在Ⅰ~Ⅲ、aVF導聯,ST段大多表現為缺血性改變。但經心電圖專業醫師診斷分析發現有所不同,異常Q波及ST-T改變均無典型心肌梗死的演變過程,故診斷為非梗死性Q 波,亦稱為“假性心肌梗死”。雖然傳統概念認為異常Q波是心肌梗死的典型心電圖表現之一,但并非所有異常Q波均為心肌梗死所致,尤其近年來國內外學者分析發現許多疾病都可產生異常Q波[11]。在手術麻醉時多種情況下可出現酷似心肌梗死心電圖改變[12],應結合臨床做出正確診斷以免誤診。當顱內血腫清除后,腦血液循環障礙、腦部缺血、缺氧、顱內壓升高的狀況得到改善,使下丘腦自主神經功能穩定和體內酸堿逐漸平衡,血中腎上腺素濃度降低,迷走神經功能及冠脈供血改善恢復,心電圖逐漸恢復正常。顱腦外傷患者心電監護出現心率減慢伴血壓升高,此時往往是腦疝的前兆,故早期干預可降低顱腦外傷的病死率。在手術后出現竇速和心律失常,可能是由于手術造成局部缺血、水腫以及直接或間接的刺激,使迷走神經和交感神經功能失調,同時交感-腎上腺髓質分泌活動異常、兒茶酚胺增多,一時性交感神經張力增高為主導致。進入神經重癥治療室繼續治療,部分患者3周內心電圖趨于正常。

結合本研究總結術中麻醉管理的重要性：① 恰當的麻醉深度：深麻醉可加重呼吸、循環抑制；太淺可出現嗆咳、躁動,影響手術操作,引起顱內壓升高,嚴重心律失常,繼而發生意外。② 有依據輸液：腦損傷患者往往由于顱內壓升高引起高血壓,正常的血腦屏障又受到破壞,如輸液過多易導致腦水腫,過分限制輸液,不但使血壓不穩,且可使抗利尿激素分泌增加,反而使顱內壓升高。故麻醉過程中應根據中心靜脈壓、血壓、尿量和尿比重, 適當調整輸液的質、量和速度,保持血壓平穩。③ 適度降低顱內壓：為防止開顱后可能發生腦膨出和減少術中出血,故需采取降低顱內壓的措施。間斷過度通氣,降低CO2分壓,以減少腦血流量,達到降低顱內壓的效果。④ 藥物應用：呋塞米和甘露醇聯合應用可加速顱內壓降低,但同時應注意輸血和補充晶體液、膠體液,預防發生低血容量。腎上腺皮質激素有抗炎、穩定細胞膜、改善毛細血管通透性、恢復和維持血腦屏障完整性的作用,有助于防止顱內壓增高。手術結束后應根據病情決定是否拔管,或帶管送回神經外科重癥治療室繼續呼吸機支持治療,直至符合拔管條件時方可拔管。為了防止或減輕蘇醒和拔管的心血管反應,首先必須對患者心肺功能進行充分評估,血氧飽和度達97%以上進行輕柔的拔管操作。依據個人臨床經驗,藥物的合理應用對防止和減輕插管和拔管時的心血管反應有明顯效果,心電圖的各種特異性或非特異性改變顯著減少。如舒芬太尼是一種特異性阿片受體激動藥,臨床上已廣泛用于預防全麻誘導插管和拔管時的心血管反應,舒芬太尼均能有效抑制拔管期應激反應[5]。還有研究表明,右美托咪定0.5 μg/kg拔管前5 min靜脈注射可明顯減少拔管時嗆咳的發生和提高拔管質量。在拔管時使用烏托地爾、復方利多卡因乳膏、氟比洛芬酯、艾司洛爾等能減輕心血管系統的過度變化,但這些藥物不能抑制強烈刺激引起的嗆咳、呼吸急促、躁動等拔管反應,如輔以喉上神經阻滯,能強化咽喉部麻醉,使會咽、口咽、喉咽和聲帶感覺完全喪失, 導管在該部不至引起嘔吐、屏氣、嗆咳[13]。

本文統計觀察84.4%的顱腦損傷合并有心電圖改變,對心臟的影響大多是功能性的,如得不到有效及時救治會轉變為器質性,后果嚴重。麻醉手術期間對這些患者一般不需要特殊處理,但對于嚴重心電圖異常者是否需要積極干預處理,這個問題爭論頗多,應引起麻醉醫師重視。腦外傷所致心臟損害的表現程度,對腦外傷預后也有一定的預測作用,心臟損害表現越明顯,其腦外傷預后也越差。由于急性顱腦損傷可出現不同程度的心肌受損,因此要積極治療原發病,努力維持循環系統穩定、改善心肌供血,使患者安全度過急性期獲得最好的轉歸。

參 考 文 獻

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(本文編輯：郭欣)

Twelve-lead ECG observation and analysis on acute brain injury patients during surgical general anesthesia and after operationChenJun1,DongLun2,XueJing3(1. Department of Anesthesiology, 2. Intensive Care Unit of Department of Neurosurgery, 3. Department of Heart Function, Jiangsu Subei People’s Hospital, Yangzhou Jiangsu 225001, China)

[Abstract]ObjectiveTo observe the ECG changes of acute brain injury patients during surgical general anesthesia and after operation. MethodsTwelve-lead ECGs of 186 adult patients were traced during the process of emergency craniocerebral trauma operation and after operation, and ECG monitoring was carried out and recorded. ResultsAmong the 186 cases, there were 157 cases showing various degrees of ECG abnormal changes (accounting for 84.4%), during anesthesia surgery. The ECG abnormalities were commonly sinus bradycardia, ST-T changes, and myocardial ischemia while others mainly included premature beat, arrhythmia, conduction block, abnormal Q waves, and so on. The changes of ECG mainly happened in the acute stage of brain lesions and within one week after craniotomy, and closely related to the severity of the disease. ConclusionVarious factors such as cerebral edema, intracranial hypertension, ischemia/ hypoxia and electrolyte imbalance can cause ECG abnormalities among a majority of brain injury patients in acute stage. The changes of ECG were complicated, generally stress response, temporary and reversible, which could be relieved or vanish with the alleviation of the disease. Anesthesia and stimulus of surgical procedures can result in some influences on patients’ cardiovascular system as well. By monitoring and analysis, potential danger can be identified, and more vigilance is required for patients with structural heart disease.

[Key words]acute brain trauma; general anesthesia; 12-lead ECG; monitoring and analysis

收稿日期：(2015-01-19)

DOI：10.13308/j.issn.2095-9354.2015.02.013

[中圖分類號]R540.41

[文獻標志碼]A

[文章編號]2095-9354(2015)02-0125-05