坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續性房顫的臨床療效

林　欣

(江蘇省中醫院心內科，江蘇　南京　210029)

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坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續性房顫的臨床療效

林欣

(江蘇省中醫院心內科，江蘇南京210029)

摘要〔〕目的探討坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續性房顫的臨床效果。方法隨機選擇高血壓合并持續性房顫患者158例，隨機分為對照組(79例)和觀察組(79例)，對照組患者應用胺碘酮進行治療，觀察組患者應用坎地沙坦聯合胺碘酮治療。比較兩組治療前后血壓變化，檢測左房內徑并觀察維持竇性心律狀況、轉復率和轉復時間。結果兩組患者治療后收縮壓和舒張壓均低于治療前(P<0.05)；觀察組患者治療后6個月維持竇性心律為74.68%(59/79)，高于對照組〔63.29%(50/79),P<0.05〕；兩組患者治療后3個月和6個月后左房內徑均低于治療前，治療后6個月低于治療后3個月(P<0.05)；觀察組患者治療后6個月后，左房內徑為(30.31±3.17)mm，低于對照組〔(32.64±3.29)mm,P<0.05〕；觀察組患者轉復率為84.81%(67/79)，高于對照組〔73.42%(58/79)，P<0.05〕；觀察組患者轉復時間為(219.47±28.51)h，低于對照組〔(257.31±29.34)h，P<0.05〕。兩組不良反應結果比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續性房顫具有較好的改善作用，能夠維持患者竇性心律，縮短轉復時間，提高轉復率。

關鍵詞〔〕坎地沙坦；胺碘酮；高血壓；持續性房顫

第一作者：林欣(1976-)，男，碩士，副主任醫師，主要從事心血管疾病中西醫結合治療研究。

持續性房顫是臨床常見的快速性心律失常，長期高血壓作為一種引發房顫的重要誘因，特別是在老年患者中發病率不斷增加。持續性房顫存在明顯的電重構、組織重構和神經重構等心房肌重構，可導致房顫不易被逆轉。胺碘酮作為房顫復律的主要藥物，廣泛應用于臨床〔1〕。血管緊張素 Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑(ARB)可有效抑制和拮抗 AngⅡ，能夠預防、抑制房顫的發生及復發，其主要通過延長心肌動作電位、有效不應期、消除折返而達到減慢心房傳導的作用。坎地沙坦作為一種血管緊張素 Ⅱ受體拮抗劑，不僅可降低血壓，還能夠逆轉心房重構〔2〕。本研究探討坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續性房顫的臨床效果，觀察對持續性房顫的改善作用，為臨床提供客觀依據。

1資料與方法

1.1一般資料隨機選擇2010年1月至2012年12月本院診治的高血壓合并持續性房顫患者158例，入選標準均符合2010年中國高血壓防治指南和老年人心房顫動診治制定的高血壓和心房顫動診斷、分級標準〔3,4〕，男83例，女75例，年齡60～75〔平均(69.47±6.27)〕歲，高血壓平均病程(9.83±1.58)年，血壓分級，Ⅰ級/Ⅱ級/Ⅲ級分別26例/56例/76例。根據入選研究對象編號隨機分為對照組(79例)和觀察組(79例)，對照組患者應用胺碘酮進行治療，觀察組患者應用坎地沙坦聯合胺碘酮治療，兩組病例對性別、年齡、血壓分級進行比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。排除病例：繼發性高血壓、瓣膜性心臟病、急性心肌梗死、原發性擴張型心肌病、甲狀腺功能亢進癥、心功能Ⅲ級以上或左心室射血分數(LVEF)<0.35、惡性腫瘤患者。

1.2方法和指標兩組患者均給予低鹽飲食，進行24 h持續血壓及心電監護，并進行房顫復律或電復律。對照組患者給予胺碘酮〔可達龍，0.2 g/片，賽諾菲 (杭州)制藥有限公司，批準文號：國藥準字9H4219953〕第1周0.2 g，3次/d，第2周0.2 g，2次/d，第3周0.2 g，1次d維持，口服。觀察組在對照組治療基礎上給予坎地沙坦酯(悉君寧，規格：4 m/片，廣州白云山天心制藥股份有限公司，批準文號：國藥準字H20051217) 4～8 mg/d〔5，6〕。所有患者均知情同意，并經醫院倫理委員會批準。治療3個月后測量兩組患者收縮壓和舒張壓，觀察1個月、3個月和6個月維持竇性心律狀況，轉復率及平均轉復時間后 5個月和 10 個月行超聲心動圖檢查，檢查治療前、3個月和6個月左房內徑，觀察兩組患者轉復率和轉復時間。

表1兩組患者基本臨床資料結果比較(n=79)

組別性別(男/女)年齡(歲)血壓(Ⅰ級/Ⅱ級/Ⅲ級)房顫持續時間(min)對照組42/3769.53±6.3412/28/3942.60±9.14觀察組41/3869.32±6.0614/28/3741.74±10.32

1.3統計學方法采用SPSS13.0統計軟件行χ2及t檢驗。

2結果

2.1兩組患者治療前后收縮壓和舒張壓結果比較兩組患者治療后收縮壓和舒張壓均低于治療前(P<0.05)；治療后觀察組與對照組收縮壓無差異(P>0.05)，舒張壓差異顯著(P<0.05)。見表2。

2.2兩組患者治療前后維持竇性心律和左房內徑結果比較

組別收縮壓治療前治療后舒張壓治療前治療后對照組164.02±15.26146.40±14.921)106.43±10.1294.31±8.911)觀察組163.74±14.81144.36±14.231)105.90±9.8693.88±8.741)2)

與治療前比較:1)P<0.05；與對照組比較：2)P<0.05

觀察組患者治療后6個月維持竇性心律為74.68%(59/79)，高于對照組〔63.29%(50/79)，P<0.05〕；兩組組患者治療后3個月和6個月后左房內徑均低于治療前，治療后6個月低于治療后3個月(均P<0.05)；觀察組患者治療后6個月后，左房內徑為低于對照組(P<0.05)；兩組治療前左房內徑比較，差異無統計學意義(P>0.05)；見表3。

表3兩組患者治療前后維持竇性心律和左房內徑結果比較〔n(%),n=79〕

組別維持竇性心律1個月3個月6個月左房內徑(mm)1個月3個月6個月對照組69(87.34)62(78.48)50(63.29)36.79±3.3133.95±3.542)32.64±3.292)3)觀察組71(89.87)68(86.08)59(74.68)1)37.08±3.4033.69±3.622)30.31±3.171)2)3)

1)與對照組比較，2)與治療前比較，3)與治療后3個月比較：P<0.05

2.3兩組患者轉復率和轉復時間結果比較觀察組患者轉復率高于對照組(P<0.05)；觀察組患者轉復時間低于對照組(P<0.05)；見表4。

表4兩組患者轉復率和轉復時間結果比較(n=79)

組別轉復率轉復時間(h)對照組58(73.42)257.31±29.34觀察組67(84.81)1)219.47±28.511)

與對照組比較：1)P<0.05

2.4兩組患者不良反應結果比較兩組均未出現嚴重的不良反應，對照組惡心、便秘、食欲下降各有6例、3例和4例，觀察組患者分別7例、4例和6例，差異無統計學意義(P>0.05)。

3討論

高血壓是國內重大公共衛生問題之一，對于老年患者，房顫是最常見的心律失常，房顫的高致殘率、致死率給患者和家屬帶來沉重的負擔。控制房顫的發生和維持竇性心律可有效降低老年患者的致殘率、致死率。胺碘酮是目前臨床應用廣泛的抗心律失常藥物，主要以Ⅲ類藥作用為主、兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常的心臟離子通道阻滯劑，有效抑制竇房結和房室交界區的自律性，延長心房肌的動作電位時程和有效不應期，使房顫轉復并維持竇性心律〔7，8〕。

高血壓患者可引起左心房負荷的增加，且常出現腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)激活現象，血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是心肌纖維化的強力促進劑，促進心房肌的纖維化，心房纖維變性使房內傳導不均勻，心房組織電生理及結構的重塑，這是房顫發生和維持的基質和重要過程，這也是老年高血壓患者房顫發生率增加的主要原因，使房顫復發、持續〔9，10〕。本研究結果顯示，坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續性房顫具有較好的改善作用，能夠維持患者竇性心律，縮短轉復時間，提高轉復率。胺碘酮能夠有效抑制竇房結的自律性，使房內傳導時間、心房的不應期延長，延長房室結的傳導，還可抑制大部分旁路前傳及逆傳不應期〔11〕。坎地沙坦是一種ARB類藥物，通過與血管平滑肌AT1受體結合而拮抗血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用，從而降低末梢血管阻力。坎地沙坦與AT1R結合作用最強，選擇性阻斷AT1R，對于經典途徑及旁路合成的 AngⅡ均具有抑制作用，抑制心肌組織由AT1介導的膠原合成和增殖、心肌纖維化；進而預防房顫的發生和復發，還可反饋性增加血漿 AngⅡ水平，一定程度上激活AT2，發揮AT2所介導的舒張血管、抗纖維化等心臟保護作用，抑制心房電重構和結構重構〔12，13〕。通過坎地沙坦聯合胺碘酮的協同作用，可有效預防或逆轉心房重構、減少心房纖維化，降低陣發性房次數，提高房顫的竇性心律的維持率〔14，15〕。本次研究結果顯示，二者聯合應用副作用較小、無蓄積現象、應用較安全、重復給藥等各種優點。

綜上所述，坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續性房顫具有較好的改善作用，能夠維持患者竇性心律，縮短轉復時間，作用持久、提高轉復率。

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〔2014-09-17修回〕

(編輯趙慧玲/曹夢園)

中圖分類號〔〕R544.1〔

文獻標識碼〕A〔

文章編號〕1005-9202(2015)23-6754-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.23.047