小針刀聯合神經阻滯治療頸椎病誘發急性冠狀動脈綜合征1例

韓志明 胡瓊英 何 兵 劉 蕓 王學勤

（重慶市東南醫院，重慶 401336）

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小針刀聯合神經阻滯治療頸椎病誘發急性冠狀動脈綜合征1例

韓志明 胡瓊英 何 兵 劉 蕓 王學勤*

（重慶市東南醫院，重慶 401336）

【關鍵詞】小針刀；神經阻滯治療；頸椎??；急性冠狀動脈綜合征

小針刀療法自1976朱漢章教授發明，2003年正式被國家中醫藥管理局命名為針刀醫學，經過30多年發展已經取得了長足的進步，其作為一種閉合性手術的理念日益得到大家的認可。神經阻滯治療是在腦脊髓神經節、神經干、交感神經節等神經內或神經胖注入藥物或物理、化學刺激，阻斷神經傳導功能。此外，神經阻滯治療還能起到阻斷疼痛惡性循環、改善血流狀態、抗炎癥作用等，隨著頸椎病的發病率增高，臨床癥狀復雜，傳統的牽引、理療、針灸、推拿和穴位注射等療法效果欠理想，復發率較高，小針刀針對頸部小關節、肌肉、筋膜、韌帶進行閉合松解剝離治療，在臨床上小針刀聯合神經阻滯治療頸椎病取得了滿意的效果，被廣泛運用于臨床，而并發癥也隨之增多，如感染、出血、血腫、神經損傷、肌腱斷裂［1］等均在臨床上均報道過。筆者將近期頸部小針刀聯合神經阻滯治療誘發急性冠狀動脈綜合征1例報道如下。

1 臨床資料

患者女性，49歲。因“反復頸痛2個月，加重伴左上肢麻木1周”入院，既往高血壓病史3年，最高150/90 mm Hg，未正規服藥及監測血壓，否認糖尿病、高血脂、心臟病史，查體：心率62次/分，血壓140/85 mm Hg，超力體型（BMI指數25.4 kg/m2），雙肺呼吸音清，無干濕啰音，心界不大，心律齊，心臟各瓣膜聽診未聞及病理性雜音，頸椎生理曲度變直，雙側頸椎旁壓痛，以左側C3～7椎旁壓痛為主，左臂叢神經牽拉試驗陽性，左上肢肌力、肌張力正常，左前臂橈神經、正中神經區域淺感覺減退，霍夫曼征陰性。胸片：心肺未見確切異常，胸椎輕度骨質增生。心電圖：竇性心律，正常心電圖。心臟彩超：心臟未見異常。頸椎核磁共振：C3/4、C4/5、C5/6、C6/7椎間盤向后突出，硬膜囊受壓，椎管變窄，頸椎骨質增生，生理曲度變直。血常規、C反應蛋白、血沉、凝血試驗、血脂、血黏度正常。臨床診斷：混合型頸椎病。

治療前患者對小針刀治療和神經阻滯有畏懼感，通過醫患溝通，患者簽字同意治療。神經阻滯采取椎旁后入路［2］，即患者取俯臥位，C4、5、6棘突左側旁開3 cm，常規消毒鋪巾，戴無菌手套，分別持穿刺針垂直進針觸及骨樣物，即為頸椎椎板后側，推針至皮下，改針尖稍向外側進針，沿第一次觸及椎板外緣繼續進1 cm，回抽無血、無氣、無腦脊液，分別緩慢推注混合藥物3 mL（曲安奈德10 mg+2%利多卡因注射液5 mL+甲鈷胺注射液0.5 mg+氯化鈉注射液6 mL），小針刀術沿神經阻滯穿刺路徑進針觸及椎板外緣，分別在頸4～6橫突后結節處行松解剝離手法，術者手下無沉緊感時出針，按壓針眼，無菌敷料保護。治療過程中患者訴緊張和穿刺部位疼痛感，尚能忍受。術畢翻身平臥時患者即感心前區壓榨感，左肩背針刺樣劇烈疼痛，伴胸悶、氣促，立即予以平臥，心電監護、吸氧、開放靜脈通道。查體：血壓（BP）180/105 mm Hg，心率（P）62次/分，氧飽和度99%，呼吸20 次/分，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音，心律不齊，立即予以舌下含服硝酸甘油0.5 mg，10 min后，上述癥狀未明顯緩解。復測血壓116/80 mm Hg，心率45 bpm，心律不齊，立即予以肌內注射阿托品1 mg，5 min后床旁心電圖：心率98次/分，頻發室早，Ⅱ導聯、Ⅲ導聯、AVF導聯ST段明顯抬高，V1導聯、V2導聯、V3導聯ST段壓低＞0.5 mV。急查心肌三聯定性：肌紅蛋白（陰性）、肌鈣蛋白（陰性）、肌酸激酶同工酶（陰性），高敏肌鈣蛋白T 9.63 pg/mL，D2聚體0.32 μg/mL?？紤]冠狀動脈綜合征急性發作，立即嚼服阿司匹林300 mg、波立維300 mg以及擴張冠狀動脈、穩定粥樣斑塊、營養心肌、抑制心室重構等處理，患者生命體征平穩，心前區壓榨感及左肩背針刺樣疼痛逐漸緩解。間隔30 min、1 h、2 h分別復查心電圖：Ⅱ導聯、Ⅲ導聯、AVF導聯ST段逐漸回落，V1導聯、V2導聯、V3導聯ST段壓低＞0.5 mV。間隔2 h患者輕度胸悶伴氣促、乏力，無胸痛、壓榨感及左肩背痛，復查心肌三聯定性：肌酸激酶同工酶（陽性）、肌鈣蛋白（陽性）、肌紅蛋白（陰性）。心肌酶譜：肌酸激酶同工酶33 U/L↑，肌酸激酶387.4 U/L↑，天冬氨酸轉氨酶63.1 U/L↑，乳酸脫氫酶259.5 U/L↑，高敏肌鈣蛋白T 1402.00 pg/mL↑，繼續心電監護、吸氧、擴張冠狀動脈、穩定粥樣斑塊、營養心肌、抑制心室重構、抑制血小板聚集、抗凝等對癥處理。第2天患者全身乏力，無胸悶、胸痛、氣促等，復查心肌酶譜：肌酸激酶同工酶19 U/L，肌酸激酶247.4 U/L↑，天冬氨酸轉氨酶64.7 U/L↑，乳酸脫氫酶320.7 U/L↑，高敏肌鈣蛋白T 1302.00 pg/mL↑。24 h動態心電圖示：①竇性心律，平均心率67次/分，最慢心率51次/分，最快心率99次/分，未見＞2.0 s的停搏；②偶發房性早搏，偶見成對房性早搏；③交界性逸搏（為房性早搏長代償間隙后出現）；④ST-T改變（Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段全程呈下斜型壓低約0.05～0.15 mV，T波倒置）。第3天患者輕度乏力，無胸悶、胸痛、氣促等，復查心肌酶譜：肌酸激酶同工酶7 U/L、肌酸激酶68.3 U/L、天冬氨酸轉氨酶23 U/L，乳酸脫氫酶198 U/L、高敏肌鈣蛋白T 406.9 pg/mL↑。繼續進行心電監護、吸氧、擴張冠狀動脈、穩定粥樣斑塊、營養心肌、抑制心室重構、抑制血小板聚集、抗凝等處理。1周安排冠狀動脈造影檢查，證實為急性冠狀動脈綜合征。

2 討 論

不穩定型心絞痛、無Q波心肌梗死、Q波心肌梗死有著共同病理生理基礎，冠狀動脈內粥樣斑塊松動、裂紋或破裂，使斑塊內高度致血栓形成的物質暴露血流中，引起血小板在受損表面黏附、活化、聚集，形成血栓，最終使心肌血流灌注受損，專家共識將三者統一為急性冠狀動脈綜合征［3］。冠狀動脈事件常見危險因素有性別、年齡、血脂、血壓、吸煙、糖尿病、糖耐量異常等。次要的危險因素有：①肥胖；②腦力活動緊張，常有工作緊迫感；③西方飲食方式；④遺傳因素；⑤性情急躁、好勝心強和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格者［4］。該患者使用神經阻滯治療藥物及濃度查閱相關文獻無誘發冠狀動脈事件發生報道。根據頸部及心臟神經組成特點追溯，心臟神經中樞位于延髓中，作為自律中樞除經常保持著緊張狀態外，同時受大腦皮層高級中樞的支配。頸部交感干由頸上、頸中、頸下交感神經節及其節間支組成，位于脊柱兩側，被頸深筋膜椎前層所覆蓋，以上3對神經節各發出心支入胸腔參與心叢組成，與迷走神經同時支配心臟，支配心臟活動的末梢神經分為引起心臟抑制作用的迷走神經和興奮作用的頸胸交感神經，通過二者的相互拮抗作用以調節心臟的活動功能。所以在情緒緊張、激動或疼痛刺激狀態時，心臟功能調節改變，血流動力學改變出現心肌供血異常或許是導致急性冠狀動脈綜合征原因之一?；仡櫺杂懻摚摶颊卟∈芳鞍Y狀、體征、輔助檢查均支持頸椎?。ɑ旌闲停┰\斷，患者有高血壓病史，體型肥胖，針刀治療過程有緊張情緒、疼痛刺激感，存在冠狀動脈事件發生的危險因素，亦是導致該患者發生急性冠狀動脈綜合征的重要原因。故作為針刀醫師，我們不應只關注臨床療效，安全也是臨床工作重中之重。當針刀治療前明確診斷，對患者可能發生潛在病變及風險進行充分評估，并做好相應的緊急預案措施，故以此報道提示如何避免針刀并發癥和最大程度降低醫療糾紛的發生率，也是廣大針刀從業人員的共識。

參考文獻

［1］ 許文湘.小針刀治療腱鞘炎并發癥及處理［J］.實用手外科雜志，2003，9（3）:186.

［2］ 中華醫學會.臨床技術操作指南（疼痛學分冊）［M］.北京:人民軍醫出版社，2011:61-62.

［3］ 代云生.急性冠脈綜合征治療進展［J］.中國城鄉企業衛生，2006，10（5）:42.

［4］ 葉任高，陸再英，謝毅，等.內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2004: 263-264.

中圖分類號：R681.5

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）01-0198-02

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