還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察

苑莉莉吳 波張立杰（沈陽市紅十字會醫(yī)院，遼寧 沈陽 00）

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還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察

苑莉莉1吳 波2張立杰3
（沈陽市紅十字會醫(yī)院，遼寧 沈陽 110013）

【摘要】目的 分析還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效。方法 將84例急性ST段抬高型心肌梗死患者按照治療方法不同分為治療組和對照組各42例，均給予常規(guī)治療，對照組加用瑞替普酶治療，治療組加用還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療，對比兩組效果。結果 兩組冠狀動脈再通率無顯著差異。治療組心功能改善優(yōu)于對照組，CK-MB、cTnI提高程度較對照組低，不良反應發(fā)生率較對照組少。結論 還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療急性ST段抬高型心肌梗死療效確切。

【關鍵詞】還原型谷胱甘肽；瑞替普酶；急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是急性心肌梗死常見類型，表現為心電圖ST段抬高，因嚴重長期的心肌缺，致心肌細胞急性壞死，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢。STEMI治療原則是要改善心肌組織壞死，恢復心肌血供及心肌功能。現筆者以42例STEMI患者作為研究對象，采取rPA聯合GSH治療，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組84例STEMI患者在我院就診時間為2013年6月至2014年8月，與中華醫(yī)學會心血管病學分會中STEMI相關診斷標準相符［1］；男性61例，女性23例；年齡40～70歲，平均年齡（62.3±5.2）歲；按照治療方法不同分為治療組和對照組兩組各42例，兩組基線資料無顯著差異，P＞0.05。

1.2 治療方法：兩組患者入院后均合理休息，清淡飲食，保持輕松、愉悅情緒，密切心電圖檢測。根據患者實際情況，給予阿司匹林、他汀類藥物、氯吡格雷、硝酸酯類、血管緊張素抑制劑轉移酶、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑等藥物酌情使用。對照組患者經rPA治療，取10mUrPA+10 mL注射用生理鹽水在2 min內靜脈注射完成，30 min后重復使用其注射；治療組在rPA治療基礎上取GSH治療，取GSH凍干粉針1200 mg+生理鹽水100 mL靜脈滴注，2 h完成；每天1次，連續(xù)1周。兩組患者期間均取5000 U低分子肝素鈣皮下注射，每12 h注射1次，連續(xù)7 d。

1.3 觀察指標：觀察兩組患者冠狀動脈再通率，測定患者治療前后心功能：左室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期內徑（LVEDd）、左心室收縮末期內徑（LVESd），并檢測治療前及治療后24 h心肌酶譜生物標志物，包括血漿肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）和心肌肌鈣蛋白T（cTNT）。

1.4 評定標準［2］。冠狀動脈再通率：治療3 h內胸痛癥狀基本消失；心電圖ST段回落明顯，回落幅度50%以上；開始治療后2 h出現短暫再灌注心律失常；CK-MB前進14 h；患者出現2項或2項以上，則為再通；而胸痛癥狀基本消失和開始治療后2 h出現短暫再灌注心律失常出現，則不可判斷為再通。

1.5 統計學處理：使用SPSS18.0統計學軟件對此次研究中數據進行處理，計量資料檢驗采取t，計數資料取χ2檢驗，P＜0.05時，存在統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療后再通率對比：治療組治療后冠狀動脈再通率95.2% （40/42），對照組治療后冠狀動脈再通率90.5%（38/42），兩組對比，P＞0.05。

2.2 兩組患者治療后心功能對比：兩組患者治療后心功能明顯改善，較治療前對比，P＜0.05；治療組治療后心功能較對照組改善顯著，差異顯著，P＜0.05。即治療組治療前LVEF（46±9）%，LVEDd（68 ±9）mm，LVESd（57±8）mm；治療后LVEF（64±8）%，LVEDd （54±7）mm，LVESd（40±6）mm；對照組治療前LVEF（46± 8）%，LVEDd（68±10）mm，LVESd（59±8）mm；治療后LVEF （52±9）%，LVEDd（61±9）mm，LVESd（50±8）mm。

2.3 兩組患者心肌酶譜生物標志物對比：兩組患者治療后CK-MB、cTnI、cTNT較治療前顯著提高，治療組CK-MB、cTnI提高程度較對照組低，P＜0.05。即治療組治療前CK-MB（17.0±3.2）U/L、cTnI （0.05±0.09）μg/L、cTNT（0.04±0.01）U/L，治療后CK-MB（51.3 ±8.4）U/L、cTnI（0.73±0.51）μg/L、cTNT（1.34±0.12）U/L；對照組治療前CK-MB（16.6±2.3）U/L、cTnI（0.06±0.09）μg/L、cTNT（0.04±0.01）U/L，治療后CK-MB（73.6±12.4）U/L、cTnI（1.50± 0.68）μg/L、cTNT（0.72±0.09）U/L。

2.4 不良反應：兩組患者治療后未出現嚴重不良反應，治療組出現1例上消化道出血，1例心力衰竭，占4.8%；對照組2例上消化道出血，2例牙齦出血，1例皮下出血，2例心力衰竭，2例心源性休克，占21.4%；兩組對比，P＜0.05。

3 討 論

急性ST段抬高型心肌梗死表現為心電圖ST段抬高，因嚴重長期的心肌缺，致心肌細胞急性壞死，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢。在臨床治療急性ST段抬高型心肌梗死時，需要改善心肌組織壞死，恢復心肌血供及心肌功能。瑞替普酶（rPA）為一類糖蛋白，可激活纖維原白，屬于溶栓治療，可改善缺血組織。還原型谷胱甘肽（GSH）可清除機體氧自由基，保護再灌注后心肌細胞，促使糖類、脂肪、蛋白質等物質的代謝，其安全性高［3］。

溶栓是治療急性ST段抬高型心肌梗死的常用主要手段，通過快速溶解新形成的血栓，恢復冠狀動脈血流。瑞替普酶是臨床第三代溶栓藥物，為組織型纖溶酶原激活劑缺血部分的突變體，是第二代阿替普酶的變異體，藥物半衰期長，對機體纖維蛋白的特異性也顯著提高，使纖溶酶原活化劑抑制物耐受性明顯增強，可快速溶解形成的纖維蛋白血栓，利于促進心肌梗死的血管再通［4］。通過靜脈注射給藥，用藥方便，劑量固定，可相應減少藥物不良反應，效果顯著。

通常急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌缺血再灌注損傷，包括氧自由基損傷、微血管損傷、心肌代謝改變等。因此在臨床治療急性ST段抬高型心肌梗死時，需改善缺血再灌注損傷。還原型谷胱甘肽為人類細胞質中自然合成肽，由谷氨酸、甘氨酸、半胱氨酸組成［5］，內含硫基。還原型谷胱甘肽可保護細胞膜完整性，使細胞生物功能得以維持，通過結合過氧化物，并會結合氧自由基，減輕心肌細胞因氧化應激反應造成的損傷，改善心肌再灌注損傷。同時清除損傷心肌細胞的自由基，促進氧化還原。在此次研究中，治療組治療后冠狀動脈再通率95.2%，對照組治療后冠狀動脈再通率90.5%，兩組對比，P＞0.05。可見，還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療急性ST段抬高型心肌梗死，其效果顯著，可促進冠狀動脈再通率。

在心功能改善方面，治療組治療后心功能較對照組改善顯著，P＜0.05。可見，還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療急性ST段抬高型心肌梗死，可顯著改善心肌再灌注損傷，保護心肌功能，并可保護心臟結構，預防心臟功能障礙，改善心功能。另外，兩組患者治療后CK-MB、cTnI、cTNT較治療前顯著提高，治療組CK-MB、cTnI提高程度較對照組低，P＜0.05。可見，采用還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療，使機體清除自由基能力明顯提高，也顯著抑制脂質過氧化反應，使心肌細胞膜功能穩(wěn)定性顯著增強，臨床價值確切。另外兩組患者治療后未出現嚴重不良反應，治療組并發(fā)癥發(fā)生率占4.8%；對照組并發(fā)癥發(fā)生率21.4%；兩組對比，P＜0.05。可見，還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療，可顯著降低不良反應的發(fā)生，安全性高。總而言之，還原型谷胱甘肽與瑞替普酶聯合治療急性ST段抬高型心肌梗死療效確切，顯著改善心室結構，并發(fā)癥少，安全性高。

參考文獻

［1］ 朱偉旺，王濤，張秀霞.瑞替普酶與PCI治療對急性ST段抬高型心肌梗死患者NT-proBNP及心室功能的影響［J］.嶺南心血管病雜志，2014，20（3）:307-309.

［2］ 劉紹義，杜保全，楊春龍，等.rPA聯合還原型谷胱甘肽在急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察［J］.河北醫(yī)學，2013，19（8）:1140-1144.

［3］ 曹茂榮，莊秋紅，孫大煒，等.瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死35例［J］.中國老年學雜志，2013，33（8）:1894-1895.

［4］ 王芙蓉.纖溶酶原激活劑聯合還原型谷胱甘肽治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察［J］.中國基層醫(yī)藥，2014，21（5）:695-697.

［5］ 呂云，高彥.瑞替普酶與阿替普酶在急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療中的臨床對比分析［J］.現代中西醫(yī)結合雜志，2014，23（11）: 1197-1199.

中圖分類號：R542.2+2

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）10-0075-02