重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床診治

元少鵬　肖偉利　李國鋒　胡建軍

廣東佛山市三水區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科　佛山　528100

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重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床診治

元少鵬肖偉利李國鋒胡建軍

廣東佛山市三水區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科佛山528100

【摘要】目的探討重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床診斷及治療方法。方法選取2010-12-2014-12在我院接受治療的重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者120例。根據(jù)臨床特點(diǎn)、影像學(xué)檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷，診斷結(jié)果分為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS)，根據(jù)診斷結(jié)果及檢查結(jié)果采取相應(yīng)的治療措施。結(jié)果低鈉血癥出現(xiàn)時(shí)間平均(5.35±2.43)d，診斷時(shí)血清鈉濃度平均(121.43±4.65)mmol/L。其中診斷為SIADH 51例，CSWS 69例。經(jīng)治療4例SIADH患者和6例CSWS患者死亡，剩余患者均得以糾正。低鈉血癥持續(xù)時(shí)間(4.78±1.35)d。SIADH組平均CVP(11.32±2.12)cm H2O，CSWS組為(4.14±1.13)cm H2O，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果熟知鑒別診斷特點(diǎn)，及時(shí)進(jìn)行診治對重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥至關(guān)重要。

【關(guān)鍵詞】重型顱腦損傷；中樞性低鈉血癥；腦性鹽耗綜合征；抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征

重度顱腦損傷患者常伴中樞性低鈉血癥[1]，腦性鹽耗綜合征(CSWS)及抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)是常見的誘發(fā)因素，研究表明，前者發(fā)生的幾率相對高于后者[2]。如何對重度顱腦損傷并中樞性低鈉血癥患者進(jìn)行有效治療一直是臨床研究重點(diǎn)，補(bǔ)鈉補(bǔ)水及恢復(fù)血容量等細(xì)節(jié)問題均是十分值得探討的診治原則[3]。本文選取2010-12-2014-12在我院接受治療的重型路腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者120例，分析并探討重型路腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床診斷及治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料選取2010-12-2014-12在我院接受治療的重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者120例，男78例，女42例；年齡21～75歲，平均(38.32±12.72)歲。損傷原因：交通事故傷75例，高空墜落傷26例，打擊傷11例，跌傷8例。所有患者經(jīng)影像學(xué)檢查均被確診為重型顱腦損傷，損傷類型：腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫65例，腦挫裂傷合并急性硬膜下血腫22例，腦挫裂傷合并急性硬膜外血腫和急性硬膜下血腫21例，原發(fā)性腦干損傷12例。入院后GCS評估：3～5分57例，6～8分63例。所有患者均無肝腎功能異常，無影響血鈉水平疾病。

1.2實(shí)驗(yàn)方法120例患者入院當(dāng)天立即采取肘靜脈血，使用全自動(dòng)生化分析儀測定血清電解質(zhì)含量，行肝腎功能各項(xiàng)檢查，記錄每日出入量。GCS評分3～5分患者每日采取動(dòng)脈血，使用i-STAT床邊血?dú)夥治鰞x進(jìn)行血?dú)獗O(jiān)測和電解質(zhì)監(jiān)測[4]。血鈉異常者進(jìn)行尿鈉、尿滲透壓檢查，必要時(shí)通過放射免疫分析法檢測患者抗利尿激素水平，監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)[5]。

1.2.1診斷標(biāo)準(zhǔn):低鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：血清鈉含量連續(xù)3 d或3 d以上<135 mmol/L；抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]：(1)血清鈉含量<135 mmol/L，尿鈉含量>80 mmol/24 h；(2)血漿滲透壓<270 mOsm/L，且尿滲透壓高于血漿滲透壓；(3)血抗利尿激素(ADH)濃度>1.5 ng/L；(4)腎功能檢查及腎上腺功能檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常；(5)經(jīng)過嚴(yán)格的限水后血鈉水平明顯升高。

腦性鹽耗綜合征(CSWS)診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]：(1)血清鈉含量<135mmol/L；(2)水、鈉代謝負(fù)平衡，細(xì)胞外液容量明顯減少；(3)臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、眼窩凹陷、皮膚彈性變差、心率加快及體質(zhì)量減輕等脫水癥狀；(4)中心靜脈壓<6 cm H2O；(5)血抗利尿激素濃度不升高；(6)經(jīng)過擴(kuò)容補(bǔ)液治療后有明顯效果。

1.2.2治療方法：SIADH患者給予限水治療，水?dāng)z入量控制<1 000 mL/d，并適當(dāng)補(bǔ)鈉。病情嚴(yán)重者可肌內(nèi)注射促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，并糾正患者ADH/ACTH失衡。

CSWS患者給予補(bǔ)液和補(bǔ)鈉治療，每天補(bǔ)充0.9%氯化鈉溶液1 500～2 000 mL，病情嚴(yán)重者補(bǔ)充3.0%的氯化鈉溶液250～300 mL。丟失鈉量計(jì)算公式：(142 mmol/L-實(shí)際測量血清鈉)×0.6(女性×0.5)×體質(zhì)量(kg)/17。首日治療補(bǔ)充一半加生理需要量4.5 g，然后嚴(yán)密監(jiān)測患者血鈉水平，并根據(jù)血鈉的變化情況繼續(xù)補(bǔ)充需要的計(jì)算量。病情輕微的患者可以通過鼻飼鹽水、口服鹽膠囊或者高鹽飲食的方式進(jìn)行補(bǔ)充。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析將本次研究得到的臨床數(shù)據(jù)全部輸入SPSS19.0系統(tǒng)進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

120例患者在入院后2～16 d出現(xiàn)低鈉血癥，平均(5.35±2.43)d。診斷時(shí)血清鈉濃度平均(121.43±4.65)mmol/L。其中診斷為SIADH 51例，CSWS 69例。經(jīng)治療4例SIADH患者和6例CSWS患者死亡，余均得以糾正。低鈉血癥持續(xù)時(shí)間(4.78±1.35)d。SIADH組平均CVP為(11.32±2.12)cmH2O，CSWS組為(4.14±1.13)cmH2O，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3討論

重度顱腦損傷患者通常伴中樞性低鈉血癥，CSWS及SIADH是常見的誘發(fā)因素，因其臨床表現(xiàn)十分類似，所以鑒別十分重要[9]。CSWS和SIADH發(fā)作時(shí)均表現(xiàn)為低鈉血癥相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但CSWS會(huì)并發(fā)直立性低血壓，而SIADH則表現(xiàn)為尿量減少伴脫容貌，一旦發(fā)現(xiàn)或治療不及時(shí)均嚴(yán)重影響患者預(yù)后。CSWS是因顱腦損傷導(dǎo)致腎性失鈉，最終引起體內(nèi)低鈉血癥，而SIADH不僅見于顱腦損傷，還多見于腫瘤炎癥等累及或壓迫下丘腦的原因，最終干擾下丘腦-垂體系統(tǒng)，引起ADH紊亂從而引起一系列臨床癥狀。兩者最大的區(qū)別是前者存在血容量不足情況，而后者則相反，血容量有所增加[10]。最簡便的區(qū)分方法可以通過體質(zhì)量及中心靜脈壓聯(lián)合判斷，難以鑒別時(shí)，則可通過補(bǔ)液試驗(yàn)進(jìn)行確認(rèn)。

針對兩種原因引起的低鈉血癥治療原則完全不同。CSWS患者因其體內(nèi)血容量下降，所以應(yīng)以補(bǔ)液、補(bǔ)鈉為主，使患者體內(nèi)血鈉達(dá)到安全閾值后再繼續(xù)進(jìn)行常規(guī)補(bǔ)鈉治療。在補(bǔ)鈉過程中切忌速度過快，研究表明，過快輸注鈉液可導(dǎo)致橋腦脫髓鞘等并發(fā)癥發(fā)生[11]。SIADH患者則要注意治療中液體的注入量，保持水?dāng)z入量比失水量少，同時(shí)注意患者ACTH/ADH的指標(biāo)有無失衡狀態(tài)。除常規(guī)的血鈉、尿鈉、血漿滲透壓、血容量等指標(biāo)外，紅細(xì)胞比積及血漿蛋白濃度等也可以判斷患者病因，紅細(xì)胞比積升高及血漿蛋白濃度上升時(shí)，表明患者體內(nèi)處于血容量低的條件，則表示為CSWS。

綜上所述，熟知鑒別診斷特點(diǎn)，及時(shí)的進(jìn)行診治對重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥至關(guān)重要。

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(收稿2015-03-25)

【中圖分類號(hào)】R651.1+1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)06-0044-03