反復惡性心律失常為首發癥狀的原發性醛固酮增多癥1例

李迎春（ 大連市金州區第一人民醫院心內科，遼寧 大連 116100）

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反復惡性心律失常為首發癥狀的原發性醛固酮增多癥1例

李迎春
（ 大連市金州區第一人民醫院心內科，遼寧 大連 116100）

【關鍵詞】原發醛固酮增多癥；尖端扭轉室速；醛固酮腎素活性比值

1 病例資料

患者男性，45歲，以“反復抽搐、意識喪失3 h”于2012年2月2日入院。入院前3 h患者晨睡醒后平臥于床在與妻子聊天過程中突發頭暈、繼而意識喪失、肢體抽搐，家屬呼之不應，持續1～2 min其意識自行恢復。恢復后無頭痛及肢體活動障礙，無胸痛及胸悶氣短，被家人急送我院。在急診行頭CT檢查途中再次持續抽搐及意識喪失，持續2 min自行好轉當時伴有小便失禁。急診以“暈厥待查”收住院治療。入院后在進入病房上床后再次出現抽搐、意識喪失，此時心電監護顯示為室顫，立即給予300焦耳非同步直流電除顫后患者意識恢復，此時心電監護示為竇性心律56次/分，頻發室早。給利多卡因50 mg靜推、200 mg靜點。5 min后患者再次出現意識喪失、抽搐，心電監護示：尖端扭轉室速。立即再次電復律并給25%硫酸鎂靜推后，于鹽水中加入鉀、鎂靜點。給急查生化指標：血常規、腎功、血糖，D-二聚體、血氣分析正常。K+2.07 mmol/L，鈉、氯離子正常，BNP 299 pg/mL。心電圖可見：寬大畸形圍繞基線扭轉的QRS波群，R-R間期不勻齊，頻率280次/分，Q-T間期0.45 s。考慮患者為嚴重低鉀血癥，并發致命性惡性心律失常尖端扭轉室速，給0.6%濃度的鉀水持續靜脈補鉀治療。在補鉀過程中患者仍反復抽搐、意識喪失共7次，心電監護均示尖端扭轉室速，均給電復律治療好轉。患者床頭持續搶救3 h，病情逐漸平穩，心電監護無再次室速發生，但仍有成對室早，繼續0.6%濃度的鉀水靜脈補鉀治療，同時長囑給氯化鉀20 mL日3次口服，患者病情穩定心電監護無室早。既往患者有高血壓病史7年，最高血壓160/100 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），平時長期口服非洛地平5 mg/d，吲達帕胺2.55 mg/d，血壓控制不佳，夜尿增多，有周期性乏力癥狀。其右眼視網膜靜脈血栓及出血病史1個月，因碘皮試過敏，未行造影檢查，口服復方血栓通治療。無高血壓及心血管病家族史，無吸煙飲酒史。查體：血壓145/102 mm Hg，神志清晰，雙肺未及干濕啰音，心率55～60次/分，律不齊，各瓣膜區未聞及雜音，雙下肢無浮腫。該患者3 d共持續靜脈補鉀8.5 g，口服補鉀7 d共42 g。患者補鉀治療第2天復查鉀離子2.66 mmol/L，第3天復查3.22 mmol/L，第5天復查3.45 mmol/L，第7天恢復正常3.77 mmol/L，第9天4.27 mmol/L。復查心電圖：Q-T間期 0.46 s。心臟彩超：雙房增大，LA40 mm，RA 45 mm× 55 mm。患者無再次抽搐及意識喪失情況發生，住院治療9 d出院。患者中年男性，平時食欲正常，近期無腹瀉，嘔吐。住院期間給大量補鉀治療，血鉀仍偏低，恢復較慢，考慮該患不是單純應用利尿性降壓藥物而導致單純藥物性低鉀，可能存在其他繼發因素，給腎上腺CT檢查：左側腎上腺內皮增粗約1.3 cm，密度均勻，右腎上腺未見異常改變。結合患者有高血壓及低鉀血癥，影像學CT左側腎上腺增粗，考慮原發醛固酮增多癥可能性大。因我院條件有限，轉該患于大連醫科大學附屬一院完善血漿醛固酮/腎素活性比值，血、尿醛固酮、24 h尿鉀等檢查進一步明確。后追蹤該患者于上級醫院行腎上腺CT檢查：左側腎上腺飽滿，左側腎上腺結合部低密度小結節影，大小約6.1 mm×5.7 mm，為左側腎上腺微腺瘤或增生可能；右側腎上腺外側肢可見一大小約11.3 mm×12.3 mm低密度結節，增強后強化，為右側腎上腺小腺瘤。靜脈鹽負荷試驗：（鹽水前平臥位腎素血管緊張素（AI）0.02 ng/（mL·h），腎素血管緊張素（AII）20.01 ng/mL，醛固酮251.61 pg/mL。立位：腎素血管緊張素（AI）0.02 ng/（mL·h），腎素血管緊張素（AII）21.74 ng/mL，醛固酮（ALD）9 pg/mL，鹽水后：腎素血管緊張素（AI）0.02 ng/（mL·h），腎素血管緊張素（AII）25.24 ng/mL，醛固酮130.92 pg/mL；ARR=1431.5，ARR=450鹽水抑制率47.1%。綜合鹽水試驗及腎上腺CT結果考慮患者原發醛固酮增多癥診斷明確，治療根治方法為手術切除。因該患為雙側腎上腺腺瘤暫不選擇手術，對不能手術的患者目前治療注意補鉀，監測，加強隨訪。該患給予螺內酯20 mg日3次口服治療。門診隨診至今患者病情穩定，無低鉀血癥及惡性心律失常發生，無再次住院治療。

2 討 論

患者入院后反復阿斯發作，心電監護為尖端扭轉室速（TDP），室顫，為致命性惡性心律失常，需緊急干預治療，否則可危及患者生命。尖端扭轉室速是一種特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發或繼發性QT間期延長的基礎上發生。目前認為心電圖在形態上與尖端扭轉室速（TDP）相似，但不伴QT間期延長的室速歸類為多形性室速，而伴QT間期延長的室速或獲得性長QT綜合征發生尖端扭轉的多形性室速則稱之為TDP［2］。本例患者發作心電圖在形態上診斷尖端扭轉室速明確。導致尖端扭轉室速的原因很多，常見的有：①藥物：如I類抗心律失常藥物、Ⅲ類抗心律失常藥物、抗精神、抗抑郁藥物；②嚴重心動過緩：如病態竇房結綜合征、Ⅲ° AVB；③電解質紊亂：低血鉀、低鎂、低鈣；④器質性心臟病：冠心病、心肌梗死、心肌炎；⑤中樞神經系統疾病：急性腦血管病、腦外傷等。以上原因主要是通過對心室肌的直接電生理作用和自主神經平衡紊亂，使心室肌復極時間延長，復極不均一性增加所導致［3］。本例患者入院血鉀低，考慮低血鉀是該患者反復發生惡性心律失常的最主要原因。惡性心律失常的發生臨床上還是以冠心病較為多見，尤其是急性心肌梗死；而原發醛固酮增多癥所致的頑固低鉀，導致了尖端扭轉室速的反復發作；入院后反復發作室速并且需電復律等緊急治療后意識恢復，考慮為心室電風暴，臨床較少見。

原發性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質腫瘤或增生分泌過多的醛固酮所致的一組癥候群。是最常見的繼發高血壓，典型表現為高血壓、低血鉀等，發病率近年來占高血壓患者的0.5%～2%［4-6］。原發性醛固酮增多癥時，由于醛固酮的保鈉排鉀作用，水鈉潴留血容量增多導致高血壓，大量排鉀致低血鉀。嚴重低血鉀使心肌復極延遲、復極不均，應激性增強，出現室早、室速、甚至室顫。低血鉀多因禁食、少食、鉀鹽攝入不足；或大量嘔吐、腹瀉及長期應用利尿劑等導致鉀排出過多而引起，臨床上由原發性醛固酮增多癥引起嚴重低血鉀并發反復惡性心律失常為首發表現的較少見。提醒心內科醫師對高血壓、低血鉀伴惡性心律失常的患者不僅僅考慮心內科疾病，還需要拓展思路，對應用常規劑量的利尿劑伴嚴重低血鉀，無明顯因禁食、少食、鉀鹽攝入不足；或大量嘔吐、腹瀉及長期應用利尿劑等導致鉀排出過多而引起，且經大量補鉀仍難以糾正的患者需要提高警惕，是否有原發性醛固酮增多癥的可能，需要進一步影像學腎上腺CT或腎上腺彩超、血漿醛固酮/腎素活性比值（PAC/ PRA）及靜脈鹽負荷試驗等檢查排出有無原發性醛固酮增多癥。因此，早期診斷，及時治療以盡早解除高醛固酮狀態，對血壓控制及減少心律失常的發生具有重要意義。

參考文獻

［1］馬艷梅.雙側腎上腺腫瘤致原發性醛固酮增多癥合并庫欣綜合征一例［J］.中華全科醫師雜志，2015，14（6）:467.

［2］袁志達.尖端扭轉型室性的研究進展［J］.內蒙古中醫藥，2009，28 （7）:79-80.

［3］屈百鳴，傅建偉.獲得性尖端扭轉室性心動過速的防治［J］.心血管病防治，2011，11（5）:333.

［4］張揚，汪明慧，王裕勤.高血壓伴頑固性低鉀血癥反復室性心動過速、心室顫動1例［J］.中國循征心血管醫學雜志，2014，6（4）:496.

［5］周宇清，黃淑玲，麥敏，等.原發性醛固酮增多癥患者高血糖患病情況研究［J］.中國醫師雜志，2015，17（4）:548-550.

［6］邢永紅，鄒璇，趙文娟，等.原發性醛固酮增多癥致特發性高顱壓一例［J］.中華神經科雜志，2015，48（11）:1007-1008.

中圖分類號：R541.7

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）13-0205-02