腦卒中合并多臟器功能不全綜合征的防治與臨床研究

王 淼榮 陽閻美衡趙大明榮根滿（ 遼寧省遼陽市中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 000； 遼寧省遼陽市中心醫院放射科，遼寧 遼陽 000； 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 000）

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腦卒中合并多臟器功能不全綜合征的防治與臨床研究

王 淼1榮 陽2閻美衡3趙大明3榮根滿3
（1 遼寧省遼陽市中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院放射科，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000）

目的 探討重型腦卒中患者合并多臟器功能不全綜合征（MODS）的發病機制與綜合防治方法。方法 回顧性分析272例重型腦卒中合并MODS患者的臨床資料。結果 本組632例重型腦卒中患者在治療過程中合并MODS272例，發生率為43.04%，死亡172例，病死率63.24%。結論 重型腦卒中患者并發MODS的早期防治是避免多臟器功能受損的重要環節，綜合救治是降低病死率的關鍵手段，從而提高救治成功率。

腦卒中；多臟器功能不全綜合征；危險因素

重型腦卒中［格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤8分］往往比較容易影響到其他臟器的正常生理功能，從而出現多個臟器的并發癥，我科于2012年1月至2015年6月收治的632例重度腦卒中并發MODS272例患者的臨床資料，著重探討其主要臨床特點和救治的相關對策。

1　臨床資料

選擇2012年1月至2015年6月本院神經內科收治重型腦卒中患者632例，所有病例均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的急性腦血管病診斷標準［1-5］，并經頭顱CT、MRI證實，患者入院時GCS評分均≤8分。男性352例、女性280例，年齡42～83歲，平均為（62 ±6.6）歲，既往史：高血壓488例、糖尿病184例、慢性支氣管炎152例，消化性潰瘍64例，患者入院當天急查血糖、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、電解質、糞便或嘔吐物淺白，肝功能、血氣分析，凝血系統指標（血小板、凝血酶原時間、纖維蛋白原等）及心電圖。入院時體檢均無明顯心、腎、肺、肝、胃腸及凝血系統功能障礙。272例并發MODS均符合1995年全國危重病急救醫學學術會議討論通過的MODS病情分期診斷及嚴重評分標準確診［6-9］，發生率為（43.04%），腦干出血48例（死亡40例）、腦干梗死40例（死亡32例）、丘腦梗死40例（死亡28例）、丘腦出血36例（死亡28例）、大腦半球梗死28例（死亡12例）、大腦半球出血48例（死亡28例）、小腦梗死20例（死亡4例）、小腦出血12例（死亡4例）。發生功能障礙的器官（不包括原發病中樞神經功能障礙），272例計864個器官，依次為肺臟220例次，腎臟184例次，胃腸168例次，心臟152例次，代謝功能障礙腸104次，肝臟12例次，血液（彌散性血管內凝血）24例次，臟器衰竭的數目：2個56例（死亡16例），3個52例（死亡36例），4個48例（死亡44例），5個52例（死亡52例），6個24例（死亡24例），MODS的發生與年齡的關系：40～49歲16例，50～59歲32例，60～69歲108例，70～79歲72例，80～85歲44例。

2　結 果

632例重型腦卒中患者在治療過程中合并MODS 272例（發生率為43.04%）其中死亡172例（病死率63.24%），重型腦卒中有高血壓、糖尿病、高齡、肺部疾病是發生MODS的危險因素，腦干與下丘腦的損害是MODS發生的始動因素。

3　討 論

重型腦卒中由于中樞神經系統遭受嚴重打擊，當累及腦干和下丘腦時，可導致植物神經中樞功能障礙，使交感神經興奮性增高，兒茶酚胺得以大量釋放，從而作用于不同靶器官引起臟器功能損害。因此作者認為，中樞神經功能障礙，特別是損傷影響到腦干和下丘腦后，是重度腦卒中后并發MODS的始動因素。本組資料表明腦干及丘腦病變發生MODS率高及病死率高。

3.1肺功能障礙：主要表現為肺部感染和神經源性肺水腫。肺部感染是重度腦卒中后最為常見的并發癥，一方面由于腦卒中后呼吸困難、吞咽功能障礙易發生吸入性肺炎及肺表面活性物質下降引起的肺不張［10-12］。此類感染多為醫院獲得性感染，致病菌常為耐藥物、多樣性，因而難以控制。隨著感染的進一步發展可導致急性肺損傷，最終發展成為急性呼吸窘迫綜合征（MODS），反過來可加重腦組織及其他臟器的缺血、缺氧。而神經源性肺水腫的發生主要與交感神經的興奮及兒茶酚胺的釋放引起肺循環增加、肺動脈壓升高、肺血管通透性長高有關，往往起病快，進展迅速，如不及時有效治療，患者很快死亡。肺部感染的控制是重度腦卒中后并發MODS治療的重點內容。關鍵在預防：及時吸出氣管內的嘔吐物與分泌物；定時翻身拍背尤為重要；充分的痰液引流，必要時纖維支氣管鏡吸痰和藥物局部灌洗往往是一有效的辦法；早期氣管切開與放寬機械通氣的指征，從而及時緩解缺氧癥狀，特別是對神經源性肺水腫和MODS應及早予以呼吸機輔助通氣，呼氣末正壓通氣（PEEP）對維以糾正的低氧血癥可發揮重要作用。抗生素的合理應用非常重要，開始可根據本科院內感染的常見菌種選擇藥物（本組肺部感染菌種多為G-桿菌），最終需反復進行細菌培養來調整抗生素種類并采用序貫性抗生素治療。此外，由于患者可能長期昏迷，氣管切開時間也較長，應注意多重感染的發生，當使用大劑量抗生素時更應注意霉菌感染。而醫務人員的不當操作可能是ICU中交叉感染的重要因素。

3.2急性胃黏膜病變：發生于重型腦卒中后的急性胃黏膜病變主要病理學表現為急性胃黏膜糜爛、淺表潰瘍及出血。目前認為，它的發生是由于丘腦下部或低腦干損傷，造成神經體液調節與內分泌失衡，至胃黏膜屏障破壞的結果。當患者既往已有胃潰瘍或胃炎時，其發生率與出血程度將大大提高。預防和控制應激性潰瘍：抑酸藥物應與胃黏膜保護劑聯合應用，早期保留胃管胃腸減壓（或）鼻飼全流質及早期應用，保護胃黏膜藥物、制酸劑。避免使用大劑量糖皮質激素，必須使用時應盡量采用短程療法。

3.3肝功能異常：主要表現為丙氨酸轉氨酶與血清總膽紅素的升高，均發生在早期，并大多在4周后恢復至正常。在本組中未出現因合并單一肝功能損害而導致死亡者。

3.4心功能不全：由于重型腦卒中后交感神經興奮及體溫調節中樞的損傷，引發心肌缺血和心動過速，特別是患者既往有心臟病史時，其死于心血管系統并發癥的危險性顯著提高。應注意補液量及補液速度預防心衰發生。

3.5腎功能不全：重型腦卒中后腎功能不全的發生多與脫水藥物甘露醇的使用有關，泌尿道感染也是導致腎功能不全的一個重要因素。多為長期高血壓或糖尿病患者存在隱性腎功能不全，為防止出現腎功能不全，應避免長期使用大劑量甘露醇，應結合速尿、甘油果糖分階段間斷應用，密切監測腎功能改變，如出現血尿或腎功能障礙應及時停用甘露醇。

3.6代謝功能障礙與電解質失衡：重型腦卒中后下丘腦-垂體-靶腺軸的損害并抑制胰島素的釋放，產生應激性高血糖反應，影響患者的預后。葡萄糖可自由通過血-腦脊液屏障，增加腦組織滲透壓，加劇腦水腫。而大量脫水藥物的使用、傷后中樞性高熱引起的體液蒸發及下丘腦損傷后的抗利尿激素不適當分泌綜合征可導致水、電解質的失衡。代謝支持包括維持水、電解質平衡，糾正貧血等。總之，重型腦卒中后并發MODS的治療應該強調對多臟器功能障礙的早期檢查、識別、診斷和治療，強調早期防治，避免應用對臟器有損害的藥物，避免多器官功能障礙的連鎖發生，從而提高重型腦卒中后并發多臟器功能不全的救治成功率。

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1671-8194（2016）20-0131-02