張朝貴 瞿昌華 楊 華 鄭洪波
(湖北民族學院附屬民大醫院神經內科,湖北 恩施 445000)
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小球囊預擴張后遠端濾器保護下頸動脈支架植入術治療老年頸動脈次全閉塞32例
張朝貴瞿昌華楊華鄭洪波1
(湖北民族學院附屬民大醫院神經內科,湖北恩施445000)
目的探討遠端保護頸動脈支架成形術治療老年頸動脈次全閉塞的可行性及安全性。方法回顧性分析采用小球囊預擴張后遠端濾器保護下、自膨式頸動脈支架植入治療老年癥狀性頸動脈次全閉塞32例資料。結果31例小球囊預擴張后成功植入支架,1例失敗。無死亡及心肌梗死發生。術后血壓、心率改變10例,多在48 h內恢復正常。全部病例隨訪6個月至6年,隨訪期間僅1例半年內再次出現短暫性腦缺血發作(TIA)發作,復查數字減影血管造影(DSA)為支架內再狹窄,予支架內球囊擴張治療后2年無癥狀復發。結論小球囊預擴張后遠端濾器保護下頸動脈支架成形術治療老年頸動脈次全閉塞是一種安全、有效的方法,廣泛的臨床運用尚需更大規模的臨床研究。
頸動脈次全閉塞;頸動脈支架成形術;遠端濾網式保護裝置
頸動脈次全閉塞是發生缺血性腦卒中的高危因素。研究表明〔1〕,盡管采用了抗血小板治療,嚴重頸動脈狹窄(>70%)的年腦卒中率仍高達13%。頸動脈內膜切除術(CEA)已證實降低腦卒中發生率明顯優于單純藥物治療〔2,3〕。近年來,頸動脈支架成形術(CAS)以其圍術期腦卒中發生率和死亡率與CEA類似,但只需局麻、微創及手術成功率高,已成為治療頸動脈狹窄的有效手段之一。CAS治療頸動脈狹窄的文獻報道較多,但治療老年頸動脈次全閉塞國內外文獻相關報道較少。本文采用小球囊預擴張后遠端濾器保護下,CAS治療老年頸動脈次全閉塞,初步探討其可行性和安全性。
1.1一般資料本組患者32例,男20例,女12例。年齡61~79(中位72.3)歲。術前均行數字減影血管造影(DSA),確診為頸動脈次全閉塞,病因均系動脈粥樣硬化。所有患者頸動脈直徑狹窄率≥95%以上(NASCET法),狹窄部位直徑<1 mm,遠端保護裝置無法安全通過,狹窄長度4~15 mm。臨床表現為短暫性腦缺血發作(TIA)23例,磁共振成像(MRI)證實非致殘性腦梗死9例,治療頸動脈均為“犯罪”血管。合并雙側頸動脈嚴重狹窄/閉塞(對側狹窄率≥80%)6例,合并優勢側椎動脈開口處重度狹窄7例。合并高血壓12例,糖尿病5例,冠心病4例(2例術前曾行冠脈支架術,2例術后行冠脈搭橋術)。
1.2治療方法
1.2.1術前準備美國國立衛生研究院神經功能缺損評分(NIHSS),頸動脈彩超、頭部MRI/CT檢查,DSA全面評估主動脈弓、頭頸部血管,相關血液學檢查。術前至少3 d口服阿托伐他汀20~40 mg/d,阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d。術前尼莫地平0.5~1 mg/h微持續滴注,術中監測血壓、心電圖、血氧飽和度。
1.2.2手術方法局麻下股動脈穿刺,置入8F導管鞘,肝素化后指引導管置于頸總動脈合適位置。復查造影并測量血管狹窄的相關參數后,選擇合適規格、直徑及長度的自膨式支架及球囊備用。0.14 In 微導絲頭端塑形后,路徑圖下小心穿越狹窄段達巖骨段,選(1.5~2)mm×20 mm Sprinter球囊8~10 Atm于狹窄段緩慢預擴張后撤出球囊;將保護傘導絲塑性后小心穿過狹窄段,于頸動脈狹窄段遠端至少3 cm直段將保護傘打開,靜推阿托品0.5~1 mg,選4 mm×(20~40)mm球囊8~10 Atm下緩慢擴張狹窄病變,沿保護傘導絲將合適支架準確定位于狹窄段后緩慢釋放(支架兩端至少覆蓋病變5 mm以上)。支架植入后即刻造影,如殘余狹窄大于30%,則再次選(4~6)mm×40 mm球囊行支架內擴張;狹窄擴張滿意后造影評價顱內血供及血管情況并床旁評價NIHSS;收回保護傘,調整平均動脈壓100 mmHg左右,自然中和肝素。7例合并椎動脈開口狹窄患者同期行球囊擴張支架植入術,根據術前評估情況決定與CAS的先后順序,椎動脈開口支架均未使用保護傘。
1.4術后處理所有患者術后嚴格控制血壓90~120/60~80 mmHg,嚴密監測血壓、心電圖及血氧飽和度。繼續口服術前藥物,3~9個月后改為氯吡格雷或者阿司匹林單藥口服至終生。術后分別于第1、3、6、12個月隨訪頸動脈彩超,必要時CTA/DSA,無特殊癥狀每年復查1次頸動脈彩超。
31例患者CAS成功,同期7例行椎動脈開口支架全部成功。術中1例出現短暫反應遲鈍,2例出現煩躁和四肢抖動,小心回收保護傘后癥狀即刻緩解,未見持續1 h以上的神經功能缺損。10例出現慢血流現象,18例腦保護傘撤回后濾網內肉眼可見碎屑。31例CAS成功患者30 d內無腦卒中、心肌梗死和死亡。1例患者因頸內動脈嚴重扭曲二次成角,小球囊預擴張后保護傘無法通過而支架植入失敗,準備急診頸動脈內膜剝離術過程中發生治療血管區腦梗死,出院時改良Rankin量表(mRS)評分4分。術后心率減慢及血壓下降10例,9例對癥處理于48 h內恢復正常;1例持續使用小劑量多巴胺11 d后恢復正常。全部病例隨訪6個月至6年,隨訪期間僅1例半年內再次出現TIA發作,復查DSA為支架內再狹窄,予支架內球囊擴張后2年無癥狀復發。
頸動脈次全閉塞是指頸動脈狹窄95%~99%〔4〕,伴同側癥狀是高危頸動脈狹窄,CEA及CAS都是其有效治療方法。但本組患者高齡、多有內科并發癥、雙側頸動脈狹窄或合并椎動脈狹窄,多屬于CEA高危標準患者。帶保護傘的CAS是否能替代CEA,目前國外仍有爭議〔5〕。但最近1項歐洲的多中心前瞻性隨機對照研究表明,CAS組和CEA組術后短期和長期隨訪結果均顯示,兩組各項臨床終點事件的發生率無顯著差異〔6~10〕。
微導絲安全通過狹窄部位是CAS成功的關鍵步驟之一。由于多數患者血管嚴重扭曲,部分狹窄通道不規則或者伴斑塊潰瘍而形成假通道,選擇合適的微導絲及微導管輔助,有助于微導絲安全通過狹窄部位而避免栓子脫落。微導絲通過后,用(1.5~2.0)mm×20 mm 小球囊預擴張,以便遠端濾網式保護裝置安全通過狹窄段〔11〕。小球囊擴張時應緩慢加壓、低壓擴張、一次完成,從而避免保護裝置到位前腦栓塞。濾網式保護裝置到位后可選3~5 mm直徑球囊再次擴張以利支架通過。緩慢的球囊加壓及減壓過程可減少對斑塊的擾動,鈣化明顯的斑塊可于球囊張開后維持壓力1~2 min,盡量避免多次球囊擴張。此過程多數患者出現頸動脈竇反射而出現心率、血壓急劇下降甚至心臟停搏,使用阿托品、咳嗽、憋氣動作可迅速逆轉。但是,合并對側頸動脈重度狹窄/閉塞患者,由于代償不良,球囊擴張阻斷顱內供血后易導致急性腦缺血癥狀。因此,術中球囊擴張時間還要根據患者是否耐受血流阻斷來決定。術中保護傘近端易出現無血流或慢血流現象,最常見原因為頸動脈痙攣或(和)保護傘內碎屑堵塞。發生無血流現象時如患者無癥狀,造影保護傘內無明顯充盈缺損,小心回收保護傘即可;如果患者躁動,會給造影觀察帶來極大困難,可將保護傘部分回收入鞘造影觀察,待前向血流恢復、患者安靜后再小心回收保護傘,切忌慌亂中回撤保護傘,以免發生碎屑溢出保護傘外或支架掛住保護傘。術后血流動力學不穩是較為常見的并發癥。遠期再狹窄的發生率通常在2%左右,部分患者為癥狀性再狹窄。本文中1例CAS失敗,失敗的關鍵在于術前評估過于樂觀地估計了支撐導絲的作用,或許使用近端球囊保護裝置,選035超硬泥鰍導絲置入兼容035導絲的SMART支架或能成功。當然,對于此類血管解剖異常困難的患者,CEA應該是最好的選擇。所以,術前充分評估是減少并發癥最關鍵的環節。
腦保護裝置主要有遠端球囊閉塞抗栓裝置,近段球囊導管抗栓裝置及血管內濾器抗栓裝置,各有其優缺點。Cremoesi等〔12〕報道,CAS特別是需要球囊預擴的患者,使用腦保護裝置,術后同側缺血性腦卒中的發生明顯減少。本組患者均需球囊擴張后才能行支架植入,因此,近段球囊導管抗栓裝置是一種較理想的抗栓裝置。其已在歐洲應用,我國部分醫院已有應用,但本治療中心暫時無法獲得近段球囊導管抗栓裝置。本組31例患者全部應用了血管內濾器抗栓裝置,均成功釋放、撤回。無TIA及腦梗死發生。
綜上所述,本文顯示通過全面、仔細的術前評估,選擇合適的病例,小球囊預擴張后遠端濾器保護下的頸動脈支架成形術治療老年頸動脈次全閉塞是一種安全、有效的方法。
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〔2015-10-17修回〕
(編輯趙慧玲/曹夢園)
楊華 (1966-),女,主任醫師,主要從事內科疾病研究。
張朝貴(1969-),男,碩士,副主任醫師,主要從事神經介入臨床及神經病學研究。
R743
A
1005-9202(2016)15-3697-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.15.040
1四川大學華西醫院神經內科