宋蕾黑龍江省安達市醫院普內科,黑龍江安達 151400
100例糖尿病胃病患者的臨床療效
宋蕾
黑龍江省安達市醫院普內科,黑龍江安達151400
目的針對糖尿病胃病的臨床療效進行較深入地探討。方法收集2012年6月—2014年6月期間的100例糖尿病胃病患者有關資料,另收集100例非糖尿病胃病幽門螺桿菌感染患者,比較兩類患者之間的關系。結果糖尿病胃病與幽門螺桿菌感染不具有相關性,差異無統計意義(P>0.05)。結論糖尿病胃病患者應對其血糖指標進行嚴格控制,提高用餐合理性,才能獲得滿意療效。
糖尿病胃病患者;血糖控制;臨床療效
糖尿病患者合并胃病變主要是指患者存在胃弛緩及胃儲留,其病理基礎通常基于植物神經病變。在糖尿病患者中,胃、十二指腸慢性病變是一種比較常發的疾病,具有異常的胃神經肌肉功能癥狀表現[1]。該研究收集2012年6月—2014年6月期間的100例糖尿病胃病患者有關資料,采用胃鏡及病理檢查方法對患者的臨床療效進行初步探討,現報道如下。
1.1一般資料
選取該院收治的100例糖尿病胃病患者有關資料作為觀察組,其中有42例男患者,58例女患者,按照世衛組織的診斷標準,其中有6例患者為胰島素依賴型,94例患者為非胰島素依賴型。患者年齡在27~77歲之間,平均年齡(51.5±1.8)歲,糖尿病病程在2~26年之間,患者空腹血糖在9.2~18.5 mmol/L,餐后2 h血糖在12.8~22.5 mmol/L。另收集100例非糖尿病胃病幽門螺桿菌感染患者作為對照組,其中有58例男患者,42例女患者,患者年齡在26~76歲之間,平均年齡 (50.9± 1.6)歲。其中一男性55歲患者臨床中具有惡心、厭食及上腹疼痛等表現,采取糖尿病控制及相應支持療法而得以康復,該患者在20年前具有三多癥狀,體重降低20 kg,經尿糖檢測結果被診斷為糖尿病,服用降糖靈等藥物后臨床癥狀得到顯著改善,2012年10月因酮癥入院進行治療痊愈。2014年1月逐漸愛你在左足跟及右足掌產生及壞死,應用抗菌素進行治療效果不明顯。近年來,因不明原因而導致上腹痛,從患者臍周向上腹頂脹痛進行發展,發作具有間斷性,每次疼痛能夠達到數分鐘,最長時間可達數小時,經常采用杜冷丁及強痛定進行止痛。上腹痛與進食沒有任何關系,痛時上腹沒有產生凸起的包塊,同時伴隨惡心,嘔吐比較劇烈,將胃內容物及膽汁全部吐出,不存在隔夜食,也不具有良好食欲,每天只飲1斤牛奶,逐漸消瘦,臥床不起,具有脹感、四肢麻木、便口干、尿少等癥狀表現,疑似患有消化道腫瘤。體檢結果為,體溫36°,每分鐘脈搏110次,血壓85/65 mmHg,不愿說話,精神狀態不佳,皮膚干燥不具有良好彈性,表淺淋巴結沒有產生腫大,心肺功能無異樣,腹部似舟狀,腹壁沒有產生靜脈曲張,不存在腸型及蠕動浪,臍上具有輕壓痛感,不存在肌緊張及反跳痛,脾、肝、膽囊無觸及,腹部不能觸及包塊,不存在移動性濁音,雙足部存在多處潰瘍及壞疽病灶,部分潰瘍面產生結癡,右足掌面紅腫、潰瘍、流膿。雙膝健不具有皮膚痛觸覺及反射,溫感比較弱,足背存在一定程度的浮腫。
1.2方法
兩組患者都采取胃鏡及幽門螺桿菌感染檢測方法,在臨床癥狀及感染方面,兩組患者之間不具有明顯差異。
糖尿病胃病組有45例患者惡心,9例患者腹痛,66例患者腹脹,28例患者檢出胃病幽門螺桿菌;非糖尿病胃病組有51例患者惡心,10例患者腹痛,63例患者腹脹,26例患者檢出胃病幽門螺桿菌。糖尿病胃病與幽門螺桿菌感染不具有相關性,差異無統計學意義(P>0.05)。
糖尿病患者容易產生胃、食管及小腸減弱蠕動,頑固性腹瀉或便秘等消化道運動異常,惡心、嘔吐、上腹痛及食欲不佳等都是臨床中比較常見的糖尿病性胃病癥狀,一些患者存在不明原因的胃擴張或同時伴隨胃出血癥狀。胃液分析具有分泌增多,胃酸相對較低的結果。X線影響檢查結果顯示胃減弱蠕動,在一定程度上延緩排空[2]。胃鏡檢查結果顯示胃狀態弛緩,減弱蠕動,通常存在幽門狹窄及胃液亢進分泌,24 h禁食后還存在一定的食物。一些患者在胃鏡檢查中可發現幽門不能良好開閉,減弱蠕動,胃底及胃竇部產生充血水腫或粘膜糜爛癥狀。嘔吐引發因素主要是因胃儲留而導致,也有部分病例不存在胃儲留表現,由于患者嘔吐比較頻繁,無法正常進食,導致胃內比較空虛。其嘔吐主要原因可能與幽門不良開閉狀態、不規則形狀,膽汁反流對胃粘膜產生一定的刺激而引發嘔吐,嘔吐對膽汁反流產生促進作用,導致惡性循環等方面具有一定的關系,膽汁反流導致胃竇部部分粘膜的輕度炎癥。有關研究結果顯示不存在明顯的胃醋留表現,表面嘔吐與膽汁反流及不正常的幽門功能等具有一定關系[3]。
[作者簡介]宋蕾,女,本科,副主任醫師,研究方向:普內科。
糖尿病性胃病的發病機理目前還有待于進一步明確,主要有以下觀點:一是神經病變學說。有關研究結果顯示,胃腸道植物神經具有軸突變性和節段性脫髓鞘。通常在臨床癥狀產生前就具有功能和結構改變的表現,大多數患者發生癥狀時都同時伴隨糖尿病周圍神經病變及其它并發癥[4]。二是血管障礙學說。對年輕時發病并具有較長病程糖尿病患者采用胃活檢對其組織變化進行觀察,結果顯示存在胃炎、粘膜萎縮等病理改變,因此基于微血管病變,糖尿病胃病的病因就可能是循環障礙。該研究中有部分病例同時存在一定程度的腎病、視網膜病變及下肢壞疽,胃鏡檢查結果顯示患者胃底部存在粘膜糜爛、水腫及充血,慢性炎癥等癥狀表現。所以,基于胃粘膜微血管病變,胃功能受循環障礙及胃腸道植物神經病變的影響而引發糖尿病性胃病[5]。三是代謝障礙學說。受脂肪、糖、維生素及蛋白代謝障礙的長期影響,通常伴隨酶系統功能紊亂,進而引發糖尿病性胃病,患者病程越長越容易產生該疾病。該病沒有什么特殊治療方法,最根本的治療方法就是對代謝紊亂進行糾正,此外,輸血漿、輸液、低分子右旋糖酐等支持療法也具有一定的療效。糖尿病胃病應對血糖指標進行嚴格控制,對飲食調整并采取相應的治療藥物,才能使療效明顯減輕。對血糖指標嚴格控制的重要性應充分認識,通常結果表明血糖與胃病具有正相關關系,在控制患者血糖指標不佳或波動比較明顯時,胃病癥狀表現逐漸明顯,主要是由于血糖升高降低患者餐后胃竇收縮功能并阻礙胃排空,也就是“高血糖毒性作用”,進而產生腹脹、惡心及嘔吐等癥狀表現。所以,糖尿病胃病的預防關鍵就是及時采取降糖藥口服或胰島素皮下注射方法,將血糖指標控制在正常范圍,應盡可能嚴格執行。此外,糖尿病患者飲食結構上應合理,尤其是糖尿病胃病患者應采取少量多餐,三餐外適當增加一定的面食及水果,多餐能夠對胃神經肌肉排空活動產生一定的刺激作用,使患者減輕癥狀并促進胃腸道吸收營養成分[6]。飲食種類上主要采取少渣低脂及低纖維食物,以防減緩脂類食物中的胃排空速度,對臨床癥狀加重,避免進食纖維食物過多而引發胃石等疾病。可在臨床治療中采取有利于胃排空的藥物,使患者臨床癥狀得到有效改善。糖尿病患者特別是具有較長病程的患者,可能同時損害神經,影響胃主神經而產生胃動力逐漸低下、微生物對胃粘膜增加一定的刺激作用,很多糖尿病患者都存在糖尿病微血管病變,因毛細血管增厚基底膜,血液增高粘滯度,損傷內皮細胞,不斷聚集紅細胞血小板,進而形成微血栓,減緩胃黏膜血流度,使微血管產生閉塞,進而降低胃黏膜防御功能,胃排空減退功能。患者增高血糖指標,導致缺乏內源性胰島素,引起葡萄糖磷酸化障礙,通過山梨醇旁路代謝作用升高神經細胞內滲透壓,進而引起神經纖維水腫及軸索壞死,導致患者神經傳導障礙。糖尿病將引起黏膜萎縮及胃酸減少,高血糖造成患者分泌胃腸激素紊亂,對胃收縮產生一定的影響,使排空時間延長。糖尿病胃病對血糖指標應控制嚴格,在飲食結構上進行調整并采取合理用藥措施,進而實現良好的療效。
綜上所述,糖尿病胃病與幽門螺桿菌感染不具有相關性,在臨床中糖尿病胃病患者應對其血糖指標進行嚴格控制,提高用餐合理性,才能獲得滿意療效。
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R587.1
A
1672-4062(2016)06(b)-0051-02
10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.12.051
2016-03-19)