30例糖尿病合并急性周圍性面癱患者的綜合護理

王雪梅黑龍江省慶安縣人民醫院神經內科，黑龍江慶安　152400

30例糖尿病合并急性周圍性面癱患者的綜合護理

王雪梅
黑龍江省慶安縣人民醫院神經內科，黑龍江慶安152400

目的針對30例糖尿病患者合并周圍性面癱患者的臨床綜合護理效果進行初步探討。方法收集2012年1月—2014年1月期間的30例糖尿病并發周圍性面癱患者有關資料，隨機將患者分為試驗組與對照組，每組有患者15例，比較兩組患者之間糖尿病患者合并周圍性面癱患者傳導速度方面的有關指標的差異。結果在神經電圖波幅變化及潛伏期方面，兩組患者在發病3個月時存在的差異有統計學意義（P＜0.05）。結論面神經損害程度可通過糖尿病并發周圍性面癱患者神經傳導速度進行判斷，護理人員可結合判斷結果制定相應的護理干預措施，對于提高患者療效具有重要作用。

糖尿病合并周圍性面癱；臨床護理；護理效果

面癱是臨床中一種常見的神經內科多發疾病，對早期完全面癱患者的預后采取面神經傳導速度檢查是比較有效的一個判斷方法。對糖尿病合并面癱患者觀察其不斷變化的神經傳導速度，對于臨床治療及有針對性地采取相應的綜合護理措施具有指導性作用，使患者明顯提高康復率［1］。收集2012年1月—2014年1月期間的30例糖尿病并發周圍性面癱患者有關資料，觀察其神經傳導速度的變化，具有十分重要的臨床意義，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

收集2012年1月—2014年1月期間的30例糖尿病并發周圍性面癱患者有關資料，患者都是首次急性單側發病，其中有14例男患者，16例女患者，患者年齡在53～75歲，平均年齡（63.2±2.6）歲，病程在1～5 d之間。有22例患者發生患面癱時具有1～18年的糖尿病史，平均（7.5±3.4）年，都采用口服降糖藥或胰島素進行治療。8例患者不具有糖尿病史，在對患者周圍性面癱的治療過程中發現有1例患者被確診為2型糖尿病。其中具有高血壓史的患者有14例，7例患者同時具有冠心病及高血壓史，采用顱腦CT對4例患者掃描存在單雙側基底節區腔梗，1例患者為腦萎縮，3例患者沒有發現異常。隨機將患者分為試驗組與對照組，每組各有患者15例，在基本資料方面兩組患者差異無統計學意義，可進行比較。

1.2常規檢查

患者都在面癱治療時對血糖指標進行檢測，根據世衛組織的標準對糖尿病進行診斷［2］，空腹血糖不低于6.8 mmol/L，餐后2 h血糖不低于11.1 mmol/L，不具有糖尿病史患者采取隨機檢查血糖的常規方法，具有血糖疑似異?；颊卟捎脴藴侍悄土繉嶒灧椒ㄟM行檢查。試驗組患者有12例患者空腹血糖在6.9～11.1 mmol/L，1例患者超過11.1 mmol/L，葡萄糖耐量試驗中2例患者2 h血糖超過11.1 mmol/L；對照組患者空腹血糖都低于6.1 mmol/L，葡萄糖耐量試驗結果中2 h血糖都低于7.8 mmol/L。

1.3診斷周圍性面癱的標準

臨床中患者都具有周圍性神經麻痹的體征及表現，同時將吉蘭-巴雷綜合征、帶狀皰疹感染、腮腺炎或腮腺腫瘤及其它因素引發的面神經麻痹等予以排除［3］。

1.4檢查神經傳導速度的方法及判定標準

該研究中的患者都在面癱后半個月左右進行首次神經傳導速度檢查，結合患者降低波幅的程度分為輕、中、重度3種類型，發病3個月時再對患者在屏蔽室采用肌電誘發電位儀進行，利用表面電極測定一次神經傳導速度，對兩組不同程度面癱患者的神經傳導速度變化情況分別進行判斷?；颊卟扇§o臥的放松姿勢，雙眼閉合，測定患者雙側面神經，在同側腕部放置接地電極，對電極位表面皮膚電極進行記錄，逐漸將刺激電流加大到產生最高波幅的運動誘發動作電位，健側刺激后在對患側進行刺激，對患者雙側面神經潛伏期、波幅進行記錄。患側沒有發現明確波形，具有延長潛伏期表現，雙側超過0.5 ms，降低波幅等表現的患者可判定為神經傳導速度異常。神經傳導速度波幅降低不足60%為輕度損害，波幅降低在60%～90%為中度損害，波幅降低超過90%為重度損害［4］。

［作者簡介］王雪梅（1974.12-），女，黑龍江慶安人，大專，主管護師，研究方向：神經內科護理學。

1.5治療及護理方法

兩組患者同時都采用舒血寧、維生素B1、B12及神經生長因子，麥通納脫水治療藥物，藥物劑量相同，并采取物理治療方法進行輔助。試驗組患者結合患者血糖指標應用降糖藥、胰島素及飲食控制方法進行治療并對血糖變化進行監測，并采用康復治療、健康教育、心理護理及護理干預等整體綜合護理模式，觀察患者3個月的效果。對照組患者采取常規糖尿病宣教，簡單心理護理等措施，沒有實施連續護理干預，發病后3個月檢查患者的神經傳導速度。

基礎護理、生活指導、心理干預、健康教育、康復指導、連續性護理干預五個環節聯系十分緊密，形成整體綜合護理模式。護理人員采取查房、病歷閱讀、與患者交流等形式評估，對患者制定護理方案，根據實施情況建立護理檔案，妥善保管。與檔案相結合對病情記錄并隨訪，結合患者病情狀況采取相應的護理干預措施［5］。

1.6統計方法

2結果

比較兩組患者發病半個月的神經傳導速度，都存在異常情況。比較患者健側的神經傳導速度潛伏期、波幅等指標，存在的差異有統計學意義（P＜0.05），比較患者患側的神經傳導速度潛伏期、波幅等指標，存在的差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者發病3個月時神經傳導速度的延長潛伏期、降低波幅程度存在的差異有統計學意義（P＜0.05）。

3討論

單側周圍性面神經麻痹的急性發病也被稱為面神經炎，目前還不知道確切的病因，主要觀點還是骨質的面神經管將面神經容納，若產生缺血、水腫，就引起面神經受壓。其特點主要有：大部分為老年患者，一些患者主訴不具有糖尿病史，所以應對其血糖、尿糖指標進行檢查，卻有需要時檢查糖耐量以提高診斷準確性，對于治療和預后比較有利；大部分患者并發冠心病、高血壓及腦血管病，對患者采取綜合治療及護理方法的效果進行觀察，以免加重并發癥；對患者血糖指標進行控制、神經營養療效明顯且具有良好預后效果。

檢查患者面神經神經傳導速度主要利用對患者潛伏期及變化的波幅程度進行觀察確定面神經是改變脫髓鞘或是損害軸索，為面神經病變提供重判定依據。脫髓鞘病變改變的典型運動傳導明顯延長末端潛伏期，軸索病變時具有明顯降低肌肉動作電位波幅的表現。水腫和脫髓鞘是面神經的早期病變，嚴重患者具有軸突變性表現。在半個月后沒有引發動作電位波形或降低波幅90%，表明嚴重受損，不具有良好的恢復希望或較短時間的恢復可能性，同時合并程度不同的并發癥；如引發動作電位波形，潛伏期沒有異常或延長，降低波幅不足30%，表明失用神經及部分神經失支配，具有良好預后。失用神經是因短時間缺血導致損害郎飛結周圍髓鞘而引起，在接觸壓迫后經一段時間能夠恢復正常，而恢復軸索斷裂，需要較緩慢的神經再生過程。所以，損害面神經單純脫髓鞘患者可迅速恢復，但糖尿病合并面癱患者產生單純脫髓鞘改變的較少，通常都是同時存在脫髓鞘和損害軸索癥狀，臨床護理人員利用變化的神經傳導速度迅速判斷面神經損害程度，及時制定相應的患者康復護理措施［6］。

控制糖尿病合并面癱患者血糖指標的效果對于面神經恢復具有直接影響，因此，及時采取糖尿病健康教育，使患者了解高血糖及產生并發癥的重要危害，認識到血糖的正確監測的重要作用。糖尿病合并面癱者提出具有較長的病程，與糖尿病同時伴隨面神經麻痹患者不只是存在面神經水腫及脫髓鞘，也與慢性高血糖及改變的神經脫髓鞘加重具有一定關系。

4　結語

綜上所述，面神經損害程度可通過糖尿病并發周圍性面癱患者神經傳導速度進行判斷，護理人員可結合判斷結果制定相應的護理干預措施，對于提高患者療效具有重要作用。

［1］侯熙德，主編.神經病學［M］.北京：人民衛生出版社，2015.

［2］鄭莉莉，韓永青.糖尿病伴發面神經麻痹15例臨床及肌電圖分析［J］.海南醫學，2014，5（10）：153-155.

［3］宋春霞，謝增輝，何芳梅，等.神經電圖對特發性面癱治療及預后評估的研究［J］.中風與神經疾病雜志，2013，4（11）：82-87.

［4］黨靜霞，主編.肌電圖診斷與臨床應用［M］.北京：人民衛生出版社，2013.

［5］周艷霞，龍霞，李鷺江.激素對糖尿病與非糖尿病伴特發性面神經麻痹的療效比較［J］.現代醫學，2014，6（10）：61-65.

［6］羅苑娟，陶加平，曹雪娟，等.肌電圖在急性面癱的診斷與療效判定價值的臨床研究［J］.世界中醫藥，2015，9（6）：141-143.

R587.1

A

1672-4062（2016）06（b）-0147-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.12.147

2016-03-18）