小兒中毒性腦病的臨床治療分析

黃亦男 趙小瑋 李迪 趙輝

?

小兒中毒性腦病的臨床治療分析

黃亦男 趙小瑋 李迪 趙輝

【摘要】目的 探討小兒中毒性腦病的臨床治療方法效果。方法 選取2014年3月～2015年3月收治的小兒中毒性腦病20例的臨床治療資料進行分析。結果 經治療痊愈16例,好轉3例,死亡1例,總有效經95%。結論 中毒性腦病由嚴重的感染引起者,應積極控制感染；由毒物中毒引起者,應給予解毒治療,如為防止毒物繼續吸收,而給予催吐、洗胃或導瀉、利尿,以加速毒物排出等。

【關鍵詞】小兒中毒性腦病；感染；藥物治療

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組收治的小兒中毒性腦病患者20例，均為重癥肺炎并發中毒性腦病，男14例，女6例。年齡6個月～6歲。發病以冬春季為多。均有發熱，發熱與昏迷抽搐成正比，發熱越高，頻發抽筋致昏迷進一步加深。白細胞總數低于7.8×109/L，均出現中毒顆粒。早期拒食占30%，1例入院時腹瀉，解稀水便10余次/d，帶黏滯無膿血，后期因高熱抽筋、昏迷腦病形成。本組病例經一次或多次胸部X光檢查皆有肺炎病變。

1.2 方法

對中毒后已有腦缺氧的患兒，應立即給予氧氣吸入，并保持氣道通暢，必要時行氣管插管，人工通氣給氧。如有高壓氧艙治療條件，應行高壓氧治療。低溫療法對改善腦缺氧及腦水腫有良好的效果，方法包括頭枕冰帽、于大血管處放置冰袋或使用冬眠藥物。降低顱內壓對中毒性腦水腫出現顱內壓增高者，首要的治療是降低顱內壓。脫水劑首選20%甘露醇，每次0.5～1 g/kg靜注或快速靜滴，每4～6 h重復。呋塞米每次1 mg/kg[2]。肌注或靜注，每日2～3次。糖皮質激素對急性中毒性腦病者宜早期、足量、短程應用糖皮質激素，有利于解除腦水腫和提高腦細胞對毒物與缺氧的耐受性。常用地塞米松0.2～0.5 mg/（kg·d）靜滴，連續應用5～7 d，或用至病情明顯好轉為止[3]。止痙及鎮靜常用安定每次0.3～0.5 mg/kg，苯巴比妥鈉10 mg/kg等。促進神經細胞功能的恢復的藥物有ATP、輔酶A、維生素B6、胞磷膽堿、1，6-二磷酸果糖、GM-1等。抗生物氧化劑，維生素E、維生素C皆有抗氧自由基的作用。注意患者全身情況，糾正水、電解質代謝及酸堿平衡的紊亂，防止感染。防治并發癥。

2 結果

發生中毒性腦病患兒經治療痊愈16例，好轉3例，死亡1例，總有效經95%。

3 討論

感染性疾病引起的中毒性腦病多以發熱等感染癥狀為最初癥狀；毒物引起的中毒性腦病，一般以頻繁的嘔吐為首發癥狀，家人提供的誤服毒物史是診斷本病的重要依據。神經系統表現為顱內壓增高，患者劇烈頭痛，頻繁嘔吐，煩躁不安，囟門未閉的小兒可見囟門隆起[4]。抽搐為常見的臨床表現，持續時間可長可短，多為全身性強直樣發作或全身性強直-陣攣樣發作；嚴重者可表現為癲癇持續狀態或去大腦強直。意識障礙，輕度意識障礙包括意識模糊、嗜睡，病情嚴重者出現昏迷。意識障礙可持續數日至數周。中毒性腦病一般缺乏特殊的定位體征，局限性中樞神經損害比較少見。部分患者出現雙側病理反射陽性。錐體外神經系統易在一些引起缺氧性腦病的急性中毒（如一氧化碳中毒等）時受損，而出現肌張力增高、震顫、運動遲緩等表現。少數病兒還可出現步態不穩等小腦受損的癥狀。輕癥者多可恢復，但有的仍可留有注意力不集中、學習能力低下、行為異常和性格改變等，重癥患者可有不同程度的視力障礙、聽力減退、顱神經麻痹、單癱或多肢癱、智能減退及其他精神障礙。

中毒性腦病包括內源性如全身代謝失常引起腦病和外源性毒素引起腦病。這兒的僅討論外源性，如CO中毒、金屬離子及有機磷中毒等[5]。中毒性腦病常累及基底節灰質核團及白質，病變一般為雙側對稱性。CO中毒腦病由CO與血紅蛋白結合，阻止氧與血紅蛋白的結合，造成組織和細胞缺氧，尤其腦缺血缺氧。CO中毒首先影響基底節，尤其是蒼白球，一般出現于中毒的24小時以內，表現為雙側蒼白球對稱性卵圓性T1W低，T2W高信號區，為缺血壞死或囊變所致。白質受累一般為較重病例，常為遲發中毒反應，于中毒的2～3周開始，常出現于雙側半卵圓中心，及側腦室前后角區，呈雙側對稱斑片狀或大片狀長T1、T2信號區，為水腫或脫髓鞘。晚期可有腦萎縮，以白質為主[6]。金屬離子中毒如鉛，常累及雙側基底節、皮層下白質，但一般不累及皮質。表現為雙側對稱性長T1、T2信號。少見累及小腦，表現為小腦水腫，呈長T1、T2信號，并有腦積水，后顱窩有腫塊樣效應，Gd-DTPA增強掃描邊緣有輕度強化。霉變甘蔗中毒，為食用霉變甘蔗所致[7]。主要為霉變甘蔗內有一種節菱孢霉菌，產生嗜神經毒素3-硝基丙酸，選擇性損害深部灰質及白質。MR上表現為雙側基底節，尤其蒼白球呈對稱性T1W低信號，T2W高信號。部分病例可有梗塞區內出血，雙側黑質亦受累，呈長T1、T2信號，重癥患者晚期可有腦萎縮，深部白質內亦為長T1、T2信號。

多數患兒的腦部癥狀經適當治療后，可在24 h內消失，沒有后遺癥[8]。如果昏迷時間持續較久，長達數日至數周，則發生后遺癥的可能性很大。

參考文獻

[1] 葉任高. 內科學[M]. 5版. 北京：人民衛生出版社,2001：964.

[2] 金漢珍,黃德珉,官喜吉. 實用新生兒學[M]. 3版. 北京：人民衛生出版社,2002：240-245.

[3] 錢金強,趙紅. 100例新生兒缺氧缺血性腦病的電解質改變分析[J]. 臨床兒科雜志,2000,18（2）：83-85.

[4] 宋雪民. 高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病療效觀察[J]. 中國實用兒科雜志,2000,15（12）：762.

[5] 吳鳳英. 急性一氧化碳中毒后遲發性腦病38例臨床分析[J]. 中國實用神經疾病雜志,2009,12（5）：58-59.

[6] 郭亞,陳耀凱. 感染中毒性腦病[J]. 臨床薈萃,2005,20（5）：299-301.

[7] 王永生. 小兒急性乙醇中毒性腦病[J]. 中國農村醫學雜志,2002 （11）：23.

[8] 王艷,王占東,郭麗霞. IUGR胎鼠腦組織線粒體酶活性改變及硫酸鎂的保護作用[J]. 中國現代醫學雜志,2002（23）：10-11.

The Clinical Treatment of Toxic Encephalopathy in Children

HUANG Yinan ZHAO Xiaowei LI Di ZHAO Hui, Qiqihar City the Second Hospital, Qiqihar 161006, China

[Abstract]Objective To investigate the clinical effects of the treatment in children with toxic encephalopathy. Methods From March 2014 to March 2015, 20 cases of toxic encephalopathy in children's clinical data were analyzed. Results After treatment cured 16 cases, improved in 3 cases, one case of death, the total effective by 95%. Conclusion Toxic encephalopathy caused by a serious infection, should actively control the infection, those caused by the toxic poisoning, detoxification treatment should be given as to prevent the poison continues to absorb, given to induce vomiting, gastric lavage or cathartic, diuretic, to accelerate the poison discharge and so on.

[Key words]Pediatric toxic encephalopathy, Infection, Drug therapy中毒性腦病是嬰幼兒期比較常見的中樞神經系統病變，是因毒素進入腦內，損害腦細胞所致，故稱為中毒性腦病。主要是在兒童嚴重傳染性疾病后，很快有腦損傷的癥狀發生[1]。許多兒童傳染性疾病可引起中毒性腦病，如肺炎、痢疾、傷寒、猩紅熱、白喉等，都可以由細菌引起的分泌毒素引起顯著的腦損傷的癥狀。主要作用是毒害腦壁通透性，以及水的神經細胞和周圍血管顯著增加，導致急性彌漫性腦水腫；毒素也可以引起腦血管痙攣，引起腦缺血、缺氧，導致了一系列的頭痛、嘔吐、抽搐或昏迷神經癥狀。選取2014年3月～2015年3月收治的小兒中毒性腦病20例的臨床治療方法進行分析如下。

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.01.058

【文章編號】1674-9308（2016）01-0085-02

【中圖分類號】R743

【文獻標識碼】A

作者單位：161006 黑龍江省齊齊哈爾市第二醫院