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右美托咪定輸注對(duì)神經(jīng)介入手術(shù)患者全麻恢復(fù)期蘇醒質(zhì)量影響

2016-02-20 15:32:06陳陽(yáng)馬玉恒劉帆劉中光李永旺
現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2016年1期

陳陽(yáng) 馬玉恒 劉帆 劉中光 李永旺

[摘 要] 目的:觀察右美托咪定對(duì)神經(jīng)介入手術(shù)患者全麻恢復(fù)期蘇醒質(zhì)量的影響。方法:選擇擇期全麻下行神經(jīng)介入手術(shù)患者60例,ASA I~Ⅲ級(jí),年齡50~80歲,隨機(jī)分為右美托咪定組(Dex組)和對(duì)照組(C組)。Dex組麻醉誘導(dǎo)結(jié)束后微量泵泵入右美托咪定至手術(shù)結(jié)束前15min停藥,C組同期泵入生理鹽水。記錄2組患者自主睜眼時(shí)間、呼吸恢復(fù)時(shí)間、拔除氣管導(dǎo)管時(shí)間,拔管前5min (T1)、拔管時(shí)(T2)和拔管后5min(T3)的平均動(dòng)脈壓、心率、術(shù)后警覺(jué)/鎮(zhèn)靜評(píng)分(OAA/S評(píng)分)、躁動(dòng)情況及異丙酚與瑞芬太尼用量。結(jié)果:與C組比較Dex組自主睜眼時(shí)間、呼吸恢復(fù)時(shí)間、拔出氣管導(dǎo)管時(shí)間短,拔管前5min (T1)、拔管時(shí)(T2)和拔管后5min(T3)的平均動(dòng)脈壓、心率更加平穩(wěn),躁動(dòng)發(fā)生率以及OAA/S評(píng)分明顯低于C組(P<0.05),Dex組的丙泊酚與瑞芬太尼用量明顯低于C組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論:右美托咪定可有效抑制患者蘇醒拔管期的應(yīng)激反應(yīng),起到良好術(shù)后鎮(zhèn)靜作用,從而降低蘇醒期躁動(dòng)發(fā)生率,提高蘇醒質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞] 右美托咪定;神經(jīng)介入手術(shù);全身麻醉;麻醉恢復(fù)期

中圖分類(lèi)號(hào):R614 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):2095-5200(2016)01-050-03

DOI:10.11876/mimt201601016

神經(jīng)介入治療主要包括顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、缺血性腦卒中、動(dòng)靜脈畸形等疾病治療。接受治療者多為老年患者,生理儲(chǔ)備較差,且多合并有心血管系統(tǒng)疾病。因此,在麻醉誘導(dǎo)和蘇醒過(guò)程中要保證患者生命體征平穩(wěn),避免體動(dòng)及循環(huán)大幅波動(dòng),術(shù)后麻醉蘇醒迅速,盡早進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)定。右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一種新型高選擇性α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑,具有鎮(zhèn)靜、抗焦慮和鎮(zhèn)痛作

用[1-2],能增強(qiáng)圍術(shù)期心血管穩(wěn)定性。同時(shí),還可減少惡心、嘔吐發(fā)生率[3],減少術(shù)后焦慮和疼痛[4-5],改善麻醉恢復(fù)。本文旨在觀察右美托咪定對(duì)神經(jīng)介入手術(shù)患者術(shù)后蘇醒質(zhì)量影響,為臨床應(yīng)用提供證據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇擇期進(jìn)行神經(jīng)介入治療患者60例,ASA I-III級(jí),年齡50~80歲,隨機(jī)分為右美托咪定組(Dex組)和對(duì)照組(C組)。排除標(biāo)準(zhǔn):肥胖,體重指數(shù)(BMI)>30kg/m2;有該研究所使藥物過(guò)敏史者;酗酒者;嚴(yán)重心臟疾病患者;嚴(yán)重肝腎功能不全,長(zhǎng)期服用抗精神病藥物者。本研究方案經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者知情同意并簽署知情同意書(shū)。2組患者年齡、身高、體重差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見(jiàn)表1。

1.2 麻醉方法

所有患者麻醉前均不使用藥物,進(jìn)入手術(shù)室后開(kāi)放靜脈通路,行橈動(dòng)脈穿刺持續(xù)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈壓并持續(xù)監(jiān)測(cè)心率和脈搏氧飽和度。麻醉誘導(dǎo):0.05mg/kg咪達(dá)唑侖、羥考酮注射0.1mg/kg,依托咪酯0.3mg/kg,順苯磺酸阿曲庫(kù)銨0.2mg/kg,鹽酸瑞芬太尼1?g/kg,氣管內(nèi)插管后接麻醉機(jī)進(jìn)行機(jī)控呼吸,潮氣量7mL/kg,呼吸頻率為12次/min,維持呼吸末二氧化碳分壓在30~35mmHg。麻醉維持:Dex組在麻醉維持期持續(xù)泵注右美托咪定0.6?g(kg. h)并在手術(shù)結(jié)束前15min停止泵入,C組在同期泵入等量生理鹽水。2組均使用丙泊酚、瑞芬太尼全憑靜脈維持麻醉,間斷追加順苯磺酸阿曲庫(kù)銨。術(shù)中根據(jù)患者血流動(dòng)力學(xué)變化來(lái)調(diào)整丙泊酚、瑞芬太尼用量,根據(jù)呼吸末二氧化碳分壓和動(dòng)脈血二氧化碳分壓來(lái)調(diào)整呼吸參數(shù)。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄2組患者自主睜眼時(shí)間、呼吸恢復(fù)時(shí)間、拔除氣管導(dǎo)管時(shí)間,拔管前5min (T1)、拔管時(shí)(T2)和拔管后5min(T3)平均動(dòng)脈壓和心率以及術(shù)后警覺(jué)/鎮(zhèn)靜評(píng)分(OAA/S評(píng)分)和躁動(dòng)情況。警覺(jué)/鎮(zhèn)靜評(píng)分(the observers assessment of alterness/sedation scale, OAA/S評(píng)分) 標(biāo)準(zhǔn)[6]:5分對(duì)正常聲音呼名反應(yīng)迅速,完全清醒;4分對(duì)正常聲音呼名反應(yīng)遲鈍,語(yǔ)速較慢;3分僅在大聲或反復(fù)呼喚后有反應(yīng),言語(yǔ)模糊,目光呆滯;2分對(duì)輕推或輕拍有反應(yīng) ,不能辨別其言語(yǔ);1分對(duì)輕推或輕拍無(wú)反應(yīng),嗜睡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者術(shù)畢麻醉恢復(fù)情況

Dex組自主呼吸恢復(fù)時(shí)間、睜眼時(shí)間、拔管時(shí)間比C組短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Dex組蘇醒期躁動(dòng)和OAA/S評(píng)分也明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

2.2 2組患者各時(shí)段血流動(dòng)力學(xué)變化

與T1比較,2組T2時(shí)HR、MAP都明顯增加,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Dex組HR:t=-5.2,P=0.000;MAP:t=-2.8,P=0.009。C組HR:t=-10.6,P=0.000;MAP:t=-8.9,P=0.000)。T3時(shí)2組HR、MAP也增加,Dex組HR較T1差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-2.5,P=0.019),MAP無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,C組HR、MAP與T1相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-8.41,P=0.000;t=-6.8,P=0.000)。組間比較,Dex組T2、T3時(shí)HR、MAP明顯低于C組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(T2HR:t=-7.3,P=0.000;MAP:t=-5.4,P=0.000;T3HR:t=-6.3,P=0.000;MAP:t=-5.3,P=0.000)見(jiàn)表3。

2.3 患者手術(shù)中靜脈麻醉藥用量

C組術(shù)中丙泊酚總用量(946.44±558.23)mg,Dex組為(661.64±276.18)mg。C組中瑞芬太尼總用量為(1717.74±1015.13),Dex組患者術(shù)中瑞芬太尼總用量(1155.69±518.99)?g;比較2組患者術(shù)中丙泊酚與瑞芬太尼按體重與時(shí)間用量,Dex組丙泊酚和瑞芬太尼用量較C組顯著降低(P<0.05)。2組術(shù)后隨訪(fǎng)均未見(jiàn)術(shù)中知曉發(fā)生。

3 討論

神經(jīng)介入手術(shù)要求患者術(shù)中無(wú)體動(dòng)、循環(huán)穩(wěn)定,蘇醒期快速?gòu)氐滋K醒盡早評(píng)估神經(jīng)功能。我院一直采用氣管內(nèi)插管全麻麻醉方案進(jìn)行麻醉。右美托咪定通過(guò)高效選擇性激動(dòng)藍(lán)斑α2受體,產(chǎn)生一種獨(dú)特可喚醒鎮(zhèn)靜狀態(tài),類(lèi)似于生理性睡眠狀態(tài),在受到刺激時(shí)能被喚醒并且能夠和醫(yī)務(wù)人員交流[7];它還可以激動(dòng)脊髓和脊髓上甚至外周α2腎上腺素能受體而產(chǎn)生一定鎮(zhèn)痛作用[8]。右美托咪定作用于腦和脊髓α2 腎上腺素能受體時(shí),可降低交感神經(jīng)活性,增加迷走神經(jīng)興奮性,抑制去甲腎上腺素釋放,使血漿中兒茶酚胺濃度降低,降低全麻患者由于應(yīng)激而產(chǎn)生血壓升高和心率增快、降低術(shù)中心肌缺血、心律失常等心血管事件發(fā)生率,提高拔管安全性[9-10]。OAA/S是反應(yīng)麻醉鎮(zhèn)靜深度良好指標(biāo)[11]。本研究結(jié)果顯示Dex組麻醉蘇醒期OAA/S評(píng)分比C組高,術(shù)后躁動(dòng)發(fā)生概率少于C組,均證明右美托咪定具有較好鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛作用。Dex組拔管時(shí)和拔管后5minHR、MAP明顯低于對(duì)照組,表明右美托咪定緩慢泵注有效減輕了蘇醒期拔管前后應(yīng)激反應(yīng),使血流動(dòng)力學(xué)更為穩(wěn)定。

增加藥物使用劑量會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生率,在臨床麻醉過(guò)程中盡量減少藥物使用劑量與使用種類(lèi)越來(lái)越多得到大家關(guān)注。有研究表明,維持相同鎮(zhèn)靜深度,Dex明顯減少了誘導(dǎo)所需麻醉藥用量,使麻醉藥物蓄積減少?gòu)亩軌蚋焯K醒[12-13]。國(guó)外研究表明圍手術(shù)期使用右美托咪定可以減少麻醉藥用量,使異氟烷最低肺泡有效濃度降低50%[14],使阿片類(lèi)藥物使用量減少30%-50%[15] 。本研究中Dex組麻醉維持用藥量比C組明顯減少,與之前研究結(jié)果一致,這同時(shí)也解釋了本研究中Dex組患者蘇醒期睜眼時(shí)間、自主呼吸恢復(fù)時(shí)間、拔管時(shí)間比C組短的原因。

綜上所述,右美托咪定不僅能夠減輕神經(jīng)介入手術(shù)患者術(shù)后蘇醒拔管期應(yīng)激反應(yīng),維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。而且還能夠減少麻醉誘導(dǎo)維持期全麻藥使用量,縮短患者蘇醒期睜眼、自主呼吸恢復(fù)、拔管時(shí)間,提高患者術(shù)后痛閾水平并達(dá)到良好鎮(zhèn)靜水平,明顯減少術(shù)后躁動(dòng)發(fā)生,讓患者蘇醒更為舒適。

參 考 文 獻(xiàn)

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