吞咽肌不同強(qiáng)度電刺激對(duì)急性缺血性卒中吞咽障礙患者腦血流灌注參數(shù)的影響

張 京，吳海艷，肖 娟

作者單位：100038北京市，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(張京，吳海艷)；首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科(肖娟)

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吞咽肌不同強(qiáng)度電刺激對(duì)急性缺血性卒中吞咽障礙患者腦血流灌注參數(shù)的影響

張 京，吳海艷，肖 娟

作者單位：100038北京市，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(張京，吳海艷)；首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科(肖娟)

【摘要】目的通過(guò)觀(guān)察吞咽肌低頻電刺激對(duì)腦血流的影響，探討吞咽肌低頻電刺激治療急性缺血性卒中吞咽障礙的機(jī)制。方法選取2012年1月—2013年5月于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院治療的由真性球麻痹所致吞咽障礙的急性缺血性卒中患者35例為研究對(duì)象。分別以0、3、5、7、9 mA的刺激強(qiáng)度刺激吞咽肌，2 h后記錄患側(cè)顱內(nèi)外血管〔大腦前動(dòng)脈(ACA)、大腦中動(dòng)脈(MCA)、大腦后動(dòng)脈(PCA)、眼動(dòng)脈(OA)、頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部(CS)、椎動(dòng)脈(VA)、基底動(dòng)脈(BA)、小腦后下動(dòng)脈(PICA)、頸總動(dòng)脈(CCA)、頸內(nèi)動(dòng)脈(ICA)、頸外動(dòng)脈(ECA)〕血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，包括收縮期峰值血流速(Vs)、舒張期低值血流速(Vd)及平均血流速(Vm)。結(jié)果吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，MCA、VA及PICA Vs比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，VA及PICA Vd比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，MCA、VA、BA及PICA Vm比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。MCA、VA、PICA Vs與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)(rs=0.324、0.363、0.415，P<0.05)。顱內(nèi)外血管Vd與刺激強(qiáng)度均無(wú)直線(xiàn)相關(guān)性(P>0.05)。MCA、VA、BA、PICA Vm與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)(rs=0.316、0.358、0.259、0.407，P<0.05)。結(jié)論吞咽肌低頻電刺激可能增強(qiáng)延髓及部分高級(jí)中樞的腦血流，從而達(dá)到神經(jīng)中樞對(duì)吞咽動(dòng)作的控制和吞咽功能改善的治療作用。

吞咽障礙是急性缺血性卒中患者常見(jiàn)的神經(jīng)功能癥狀，其中延髓梗死所致的吞咽神經(jīng)核團(tuán)病變即真性球麻痹為吞咽障礙的重要病因[1]。目前，除傳統(tǒng)的吞咽攝食訓(xùn)練外，吞咽肌低頻電刺激治療因其操作便捷、療效顯著正逐漸成為近年來(lái)臨床開(kāi)展的新技術(shù)。雖然吞咽肌低頻電刺激治療效果已得到臨床認(rèn)可，但其作用機(jī)制尚不十分明確。本研究在吞咽肌不同強(qiáng)度低頻電刺激的條件下，通過(guò)超聲多普勒檢測(cè)腦血流參數(shù)的變化，探討腦血流變化在低頻電刺激治療中的作用。

1對(duì)象與方法

1.1病例納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的急性缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；(2)經(jīng)MRI(DWI序列及Flair序列)證實(shí)為延髓單側(cè)梗死灶；(3)發(fā)病后出現(xiàn)誤吸癥狀；(4)出現(xiàn)以下1項(xiàng)及以上臨床體征：①腭垂偏移，②一側(cè)軟腭下移，③張口時(shí)軟腭上提力弱，④吞咽時(shí)喉頭上舉超過(guò)1 s,⑤下頜反射減弱或消失，⑥咽反射減弱或消失，⑦軟腭反射減弱或消失，⑧咽部感覺(jué)遲鈍或消失；(5)洼田飲水試驗(yàn)[3]：安靜狀態(tài)下坐位或立位飲清水30 ml所需時(shí)間超過(guò)5 s或出現(xiàn)嗆咳。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往有精神障礙病史；(2)智力低下；(3)嚴(yán)重認(rèn)知障礙；(4)惡性腫瘤；(5)耳聾及嚴(yán)重言語(yǔ)理解障礙。

1.2研究對(duì)象選取2012年1月—2013年5月于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院治療的由真性球麻痹所致吞咽障礙的急性缺血性卒中患者35例為研究對(duì)象，其中男23例，女12例；平均年齡(66.8±7.8)歲；美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[4]評(píng)分(7.6±1.3)分，簡(jiǎn)式Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能量表(FMA)[5]評(píng)分(57.2±14.5)分，改良巴氏指數(shù)評(píng)分[6](58.7±11.4)分。

1.3方法

1.3.1吞咽肌低頻電刺激應(yīng)用VocaStim-Master型電刺激治療儀(德國(guó)PHYSIOMED公司)對(duì)吞咽肌進(jìn)行低頻脈沖電刺激。電刺激前準(zhǔn)備：患者空腹取坐位，軀干垂直于地面90°，清除口腔分泌物和殘存唾液，0.9%氯化鈉溶液濕潤(rùn)電極緊貼于皮膚。陰極置于枕部正中線(xiàn)枕骨粗隆下3 cm，陽(yáng)極置于頸部前正中線(xiàn)甲狀軟骨下1.5 cm。刺激波形：方波。刺激頻率：0.2 Hz。單次脈沖刺激時(shí)長(zhǎng)：200 ms，每次脈沖刺激均有聲音信號(hào)“滴”聲反饋，提示患者嘗試主動(dòng)上抬環(huán)狀軟骨完成吞咽動(dòng)作。總刺激時(shí)間：40 min，刺激強(qiáng)度：0、3、5、7、9 mA，不同刺激強(qiáng)度間隔24 h。

1.3.2評(píng)價(jià)方法應(yīng)用FV-5018型彩色超聲經(jīng)顱多普勒血管檢查儀(日本SONY公司)測(cè)量顱內(nèi)外血管血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。探頭頻率：2 MHz(顱內(nèi)動(dòng)脈)或4 MHz(顱外動(dòng)脈)。探頭位置選取經(jīng)影像學(xué)證實(shí)病變側(cè)的顱內(nèi)外血管：(1)顳窗(眼眶外緣與耳屏之間)：大腦前動(dòng)脈(ACA)、大腦中動(dòng)脈(MCA)、大腦后動(dòng)脈(PCA)；(2)眼窗(閉合眼瞼上方)：眼動(dòng)脈(OA)、頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部(CS)；(3)枕窗(枕骨粗隆下)：椎動(dòng)脈(VA)、基底動(dòng)脈(BA)、小腦后下動(dòng)脈(PICA)；(4)頸總動(dòng)脈搏動(dòng)處：頸總動(dòng)脈(CCA)；(5)下頜角處：頸內(nèi)動(dòng)脈(ICA)、頸外動(dòng)脈(ECA)。探測(cè)參數(shù)：(1)收縮期峰值血流速(Vs)，即頻窗內(nèi)收縮期頻譜包絡(luò)線(xiàn)最高點(diǎn)的血流數(shù)值；(2)舒張期低值血流速(Vd)：即頻窗內(nèi)舒張期頻譜包絡(luò)線(xiàn)最低點(diǎn)的血流數(shù)值；(3)平均血流速(Vm)：即一個(gè)完整心動(dòng)周期頻窗內(nèi)頻譜包絡(luò)線(xiàn)面積積分的平均值。探測(cè)時(shí)間：在低頻電刺激治療前利用心電監(jiān)護(hù)儀記錄呼吸、脈搏和血氧含量的變化區(qū)間，治療2 h生命體征恢復(fù)到治療前水平后進(jìn)行測(cè)量。

2結(jié)果

2.1不同刺激強(qiáng)度下顱內(nèi)外血管Vs比較吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，ACA、PCA、OA、CS、BA、CCA、ICA及ECA Vs比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，MCA Vs比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中，刺激強(qiáng)度為3、5、7、9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為0 mA；刺激強(qiáng)度為7、9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為3 mA；刺激強(qiáng)度為9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為5 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，VA Vs比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中，刺激強(qiáng)度為5、7、9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為0、3 mA；刺激強(qiáng)度為7、9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為5 mA；刺激強(qiáng)度為9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為7 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，PICA Vs比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中，刺激強(qiáng)度為3、5、7、9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為0 mA；刺激強(qiáng)度為5、7、9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為3 mA；刺激強(qiáng)度為7、9 mA時(shí)，Vs大于刺激強(qiáng)度為5 mA(P<0.05，見(jiàn)表1)。

2.2吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下顱內(nèi)外血管Vd比較吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，ACA、MCA、PCA、OA、CS、BA、CCA、ICA及ECA Vd比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，VA及PICA Vd比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中，刺激強(qiáng)度為3、5、7、9 mA時(shí)，Vd大于刺激強(qiáng)度為0 mA；刺激強(qiáng)度為5、7、9 mA時(shí)，Vd大于刺激強(qiáng)度為3 mA；刺激強(qiáng)度為9 mA時(shí)，Vd大于刺激強(qiáng)度為5、7 mA(P<0.05，見(jiàn)表2)。

2.3吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下顱內(nèi)外血管Vm比較吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，ACA、PCA、OA、CS、CCA、ICA及ECA Vm比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，MCA Vm比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中，刺激強(qiáng)度為3、5、7、9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為0 mA；刺激強(qiáng)度為7、9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為3 mA；刺激強(qiáng)度為9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為5 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，VA Vm比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中，刺激強(qiáng)度為5、7、9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為0 mA；刺激強(qiáng)度為7、9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為3 mA；刺激強(qiáng)度為9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為5 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，BA Vm比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中，刺激強(qiáng)度為5、7、9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為0、3 mA；刺激強(qiáng)度為7、9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為5 mA(P<0.05)。吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下，PICA Vm比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中，刺激強(qiáng)度為5、7、9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為0、3 mA；刺激強(qiáng)度為7、9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為5 mA；刺激強(qiáng)度為9 mA時(shí)，Vm大于刺激強(qiáng)度為7 mA(P<0.05，見(jiàn)表3)。

2.4腦血流參數(shù)與低頻脈沖刺激強(qiáng)度的相關(guān)性MCA、VA、PICA Vs與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)(rs=0.324、0.363、0.415，P<0.05)。顱內(nèi)外血管Vd與刺激強(qiáng)度均無(wú)直線(xiàn)相關(guān)性(P>0.05)。MCA、VA、BA、PICA Vm與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)(rs=0.316、0.358、0.259、0.407，P<0.05,見(jiàn)表4)。

表4不同強(qiáng)度吞咽肌脈沖刺激與腦血流參數(shù)的相關(guān)性

Table 4Correlation between parameters of cerebral blood flow and different intensities of electric stimulation to swallowing muscle

顱內(nèi)外血管Vsrs值 P值Vdrs值 P值Vmrs值 P值A(chǔ)CA0.1320.0810.1100.1460.1280.091MCA0.324<0.0010.1330.0780.316<0.001PCA-0.0220.770-0.0510.502-0.0340.658OA0.0130.8660.0100.8970.0120.875CS0.1150.1310.1060.1630.1410.063VA0.363<0.0010.1340.0770.358<0.001BA0.1360.0740.1320.0810.2590.001PICA0.415<0.0010.1430.0590.407<0.001CCA0.1050.1670.1130.1380.1210.110ICA0.1170.1220.1020.1810.1300.086ECA0.0260.7320.0450.5550.0380.619

表1　吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下顱內(nèi)外血管Vs比較

注：Vs=收縮期峰值血流速，ACA=大腦前動(dòng)脈，MCA=大腦中動(dòng)脈，PCA=大腦后動(dòng)脈，OA=眼動(dòng)脈，CS=頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部，VA=椎動(dòng)脈，BA=基底動(dòng)脈，PICA=小腦后下動(dòng)脈，CCA=頸總動(dòng)脈，ICA=頸內(nèi)動(dòng)脈，ECA=頸外動(dòng)脈；與0 mA比較，aP<0.05；與3 mA比較，bP<0.05；與5 mA比較，cP<0.05；與7 mA比較，dP<0.05

表2　吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下顱內(nèi)外血管Vd比較

注：Vd=舒張期低值血流速；與0 mA比較，aP<0.05；與3 mA比較，bP<0.05；與5 mA比較，cP<0.05；與7 mA比較，dP<0.05

表3　吞咽肌不同刺激強(qiáng)度下顱內(nèi)外血管Vm比較

注：Vm=平均血流速；與0 mA比較，aP<0.05；與3 mA比較，bP<0.05；與5 mA比較，cP<0.05；與7 mA比較，dP<0.05

3討論

延髓梗死導(dǎo)致的真性球麻痹吞咽障礙治療中，低頻脈沖電刺激已被證實(shí)具有較好的可信度和滿(mǎn)意率[7]。低頻脈沖電刺激的主要應(yīng)用形式有經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(TENS)、神經(jīng)肌肉電刺激(NMES)和功能性電刺激(FES)3種,主要通過(guò)提高感覺(jué)輸入反饋環(huán)路的神經(jīng)敏感性、增強(qiáng)吞咽肌收縮能力和被動(dòng)代償收縮作用發(fā)揮治療作用[8]。上述各途徑的作用機(jī)制均與易化吞咽皮質(zhì)高級(jí)中樞、延髓初級(jí)中樞和吞咽效應(yīng)器的神經(jīng)通路有關(guān)，但關(guān)于其具體治療機(jī)制及與腦血管密切聯(lián)系的神經(jīng)核團(tuán)通路功能變化的研究尚處于理論分析和假說(shuō)論證階段，未提出客觀(guān)準(zhǔn)確的臨床指標(biāo)加以檢測(cè)觀(guān)察。本研究通過(guò)經(jīng)顱超聲多普勒對(duì)不同低頻脈沖電刺激下的顱內(nèi)外血管進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，分析刺激強(qiáng)度與腦血流參數(shù)變化的相關(guān)性，分析腦血管供血改變的原因，從而探究低頻電刺激治療延髓梗死吞咽障礙的可能機(jī)制，為吞咽障礙低頻電刺激合理治療方案的選擇提供理論依據(jù)。

本研究發(fā)現(xiàn)，隨著刺激強(qiáng)度的增加，椎基底系統(tǒng)(VA、PICA)Vs、Vd和Vm顯著增高，且VA、PICA Vs及Vm與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)，提示低頻電刺激對(duì)延髓部血流具有一定的影響。吞咽反射目前已明確的機(jī)制為孤束核背側(cè)吞咽組(DSG)的感覺(jué)傳入和疑核腹側(cè)吞咽組(VSG)的運(yùn)動(dòng)傳出兩大通路共同作用和協(xié)同配合完成[9]。Ishibashi等[10]利用纖維喉鏡對(duì)會(huì)厭軟骨和杓狀肌表面感覺(jué)肌電與球麻痹導(dǎo)致的孤束核損傷程度(MRI面積)進(jìn)行關(guān)聯(lián)性研究，發(fā)現(xiàn)孤束核損傷程度與會(huì)厭杓狀肌表面感覺(jué)信號(hào)減低幅度有較強(qiáng)的關(guān)聯(lián)性，提出孤束核感覺(jué)信號(hào)的輸入延遲是造成咽喉感覺(jué)麻痹的主要原因，其分子生物學(xué)機(jī)制是細(xì)胞膜外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶的磷酸化衰減所致[11]。Suzuki等[12]利用細(xì)胞膜外電位測(cè)量技術(shù)對(duì)球麻痹疑核的運(yùn)動(dòng)傳出通路進(jìn)行探究，發(fā)現(xiàn)疑核運(yùn)動(dòng)信號(hào)的激發(fā)延遲是吞咽肌運(yùn)動(dòng)減弱的主要原因，其電生理機(jī)制是γ-氨基丁酸(GABA)受體產(chǎn)生氯離子依賴(lài)的突觸后抑制(IPSPs)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)電位時(shí)相的延長(zhǎng)。通過(guò)對(duì)咽后壁黏膜感受器的低頻場(chǎng)刺激不僅使孤束核感覺(jué)整合作用加強(qiáng)，提高了神經(jīng)輸入通路的興奮性，而且使疑核激發(fā)電位的閾值降低，也提高了神經(jīng)輸出通路的興奮性，從而部分拮抗了輸入延遲和激發(fā)延遲，改善了吞咽功能[13-14]。本研究結(jié)果顯示后循環(huán)血流速度升高，提示低頻刺激可能通過(guò)改變吞咽初級(jí)中樞所在的延髓部血流而發(fā)揮治療作用。

本研究發(fā)現(xiàn)，隨著刺激強(qiáng)度的增加，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)(MCA)Vs和Vm顯著增高，且MCA Vs及Vm與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)，提示低頻電刺激對(duì)延髓外腦血流也具有一定的影響。Shaw等[15]和Bolser等[16]利用計(jì)算機(jī)模擬信號(hào)傳輸模型研究吞咽過(guò)程的啟動(dòng)，發(fā)現(xiàn)由口腔期食物刺激咽后壁壓力感受器開(kāi)始的吞咽動(dòng)作，其觸發(fā)不僅受延髓吞咽初級(jí)中樞的控制，也接受丘腦和大腦皮質(zhì)高級(jí)中樞的調(diào)控，存在輸入信號(hào)的程序性控制，即中樞模式發(fā)生器。通過(guò)中樞模式發(fā)生器感知孤束核的傳入信號(hào)并上傳至丘腦腹后內(nèi)側(cè)核(VPMN)，繼而通過(guò)丘腦中央輻射激活相應(yīng)的皮質(zhì)腦區(qū)，在此過(guò)程中二者對(duì)信息進(jìn)行整合與加工完成調(diào)控，最后下傳至疑核產(chǎn)生傳出信號(hào)興奮吞咽效應(yīng)器[17]。功能磁共振(fMRI)研究已證實(shí)激活腦區(qū)為大腦中央前回側(cè)面的初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)M1區(qū)(BA:4區(qū))、前運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)區(qū)(BA:6區(qū))和中央后回側(cè)面的初級(jí)感覺(jué)皮質(zhì)S1區(qū)(BA:3、1、2區(qū))[18-19]。加載于咽后壁黏膜感受器的低頻電流不僅興奮了延髓初級(jí)吞咽中樞的傳入傳出環(huán)路，而且通過(guò)中樞模式發(fā)生器上行激活丘腦和大腦皮質(zhì)對(duì)應(yīng)S1、M1區(qū)的高級(jí)中樞，啟動(dòng)上行激活環(huán)路對(duì)傳入信號(hào)的精細(xì)化調(diào)控，從而激發(fā)吞咽動(dòng)作的產(chǎn)生。本研究結(jié)果顯示前循環(huán)部分血管的血流速度升高，提示低頻刺激還可能通過(guò)改變延髓外血流而參與治療作用。

本研究未發(fā)現(xiàn)CCA和頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)(ICA、ACA)與刺激強(qiáng)度存在直線(xiàn)相關(guān)性。Suntrup等[20]利用經(jīng)顱直流電刺激(tDCS)和腦磁圖檢查，發(fā)現(xiàn)吞咽障礙患者在接受經(jīng)顱電刺激后不僅吞咽皮質(zhì)中樞S1、M1區(qū)出現(xiàn)激活，而且前額葉、頂枕葉、扣帶回、島葉和顳葉都有廣泛的激活。袁英等[21]同樣應(yīng)用tDCS和腦電圖非線(xiàn)性分析(NDA)技術(shù)對(duì)大腦皮質(zhì)的高級(jí)吞咽中樞進(jìn)行研究，也發(fā)現(xiàn)雙側(cè)中央?yún)^(qū)(C3、C4)、雙側(cè)頂區(qū)(P3、P4)、雙側(cè)后顳區(qū)(F5、F6)腦電活動(dòng)的廣泛增強(qiáng)。通過(guò)對(duì)這些活動(dòng)增強(qiáng)的皮質(zhì)腦區(qū)進(jìn)行功能學(xué)混雜因素的數(shù)學(xué)模型分析，發(fā)現(xiàn)大腦皮質(zhì)與白質(zhì)投射纖維和聯(lián)系纖維的功能水平存在嚴(yán)格的數(shù)學(xué)對(duì)應(yīng)關(guān)系，即由皮質(zhì)神經(jīng)元和投射纖維共同構(gòu)成神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)對(duì)效應(yīng)器功能進(jìn)行驅(qū)動(dòng)[22]。上述研究均證明，對(duì)于延髓梗死患者，除了孤束核對(duì)感覺(jué)輸入的整合作用和大腦皮質(zhì)特定中樞對(duì)吞咽動(dòng)作的控制外，廣泛的大腦半球和白質(zhì)投射纖維的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)性增強(qiáng)所導(dǎo)致的高級(jí)皮質(zhì)中樞的興奮同樣在吞咽功能的恢復(fù)中發(fā)揮重要的作用。

綜上所述，對(duì)于真性球麻痹導(dǎo)致的吞咽障礙患者，通過(guò)不斷增強(qiáng)的低頻電刺激治療，不僅可以增強(qiáng)延髓部的腦血流灌注，而且也可以增加部分高級(jí)中樞的腦血流灌注，而延髓吞咽初級(jí)中樞和皮質(zhì)高級(jí)中樞的血流改變可能導(dǎo)致中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)興奮性增強(qiáng)，從而改善對(duì)吞咽動(dòng)作的控制。

作者貢獻(xiàn)：張京負(fù)責(zé)課題的科研設(shè)計(jì)、納入標(biāo)準(zhǔn)的制定、病例的選擇和收集、數(shù)據(jù)資料的統(tǒng)計(jì)分析，并查閱文獻(xiàn)，撰寫(xiě)論文，成文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；吳海艷負(fù)責(zé)低頻脈沖電刺激治療；肖娟參與經(jīng)顱多普勒腦血流參數(shù)的檢查，進(jìn)行檢查結(jié)果的數(shù)據(jù)記錄和整理，參與數(shù)據(jù)的審校質(zhì)控工作。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：吳立波)

·論著·

【關(guān)鍵詞】吞咽障礙；卒中；電刺激療法；腦血管循環(huán)

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Influence of Different Intensities of Electric Stimulation to Swallowing Muscle on the Parameters of Cerebral Blood Flow of Acute Ischemic Stroke Patients With DysphagiaZHANGJing,WUHai-yan,XIAOJuan.DepartmentofNeurology,BeijingShijitanHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing100038,China

【Abstract】ObjectiveTo study the mechanism of low-frequency electric stimulation to swallowing muscle treating dysphagia in acute ischemic stroke patients through observing the influence of low-frequency electric stimulation to swallowing muscle on cerebral flow.MethodsWe enrolled 35 acute ischemic stroke patients with dysphagia induced by true bulbar paralysis who received treatment in Beijing Shijitan Hospital，Capital Medical University from January 2012 to May 2013.The swallowing muscles of the patients were stimulated with intensities of 0,3,5,7 and 9 mA,and 2 hours later,hemodynamic parameters,including Vs,Vd and Vm of ACA,MCA,PCA,OA,CS,VA,BA,PICA,CCA,ICA and ECA were recorded.ResultsVs of MCA,VA and PICA varied significantly with different intensities of electric stimulation to swallowing muscle (P<0.05).Vd of VA and PICA varied significantly with different intensities of electric stimulation to swallow muscle (P<0.05).Vm of MCA,VA,BA and PICA varied significantly with different intensities of electric stimulation(P<0.05).Vs of MCA,VA and PICA were positively correlated with stimulation intensity (rs=0.324,0.363,0.415;P<0.05).Vd of intracranial and extracranial vessels had no correlation with stimulation intensity (P>0.05).Vm of MCA,VA,BA and PICA had positive correlation with stimulation intensity (rs=0.316,0.358,0.259 ， 0.407，P<0.05).ConclusionLow-frequency electric stimulation to swallowing muscle may accelerate the cerebral flow of medulla oblongata and some advanced nerve centers,thus improving swallowing muscle control and swallowing function.

【Key words】Deglutition disorders；Stroke；Electric stimulation therapy；Cerebrovascular circulation

收稿日期：(2015-06-16；修回日期：2015-09-10)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R 571

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

doi：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.02.009

通信作者：張京，100038北京市，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科；E-mail：zhangjing2233@hotmail.com