999精品在线视频,手机成人午夜在线视频,久久不卡国产精品无码,中日无码在线观看,成人av手机在线观看,日韩精品亚洲一区中文字幕,亚洲av无码人妻,四虎国产在线观看 ?

血漿脂蛋白磷脂酶A2 和高敏C反應蛋白與急性腦梗死相關性研究

2016-03-01 09:25:36雷建明鐘雪華華國操謝少蘭
中國實用神經疾病雜志 2016年3期

雷建明 楊 職 鐘雪華 華國操 謝少蘭

廣東茂名市人民醫院綜合科 茂名 525000

?

血漿脂蛋白磷脂酶A2 和高敏C反應蛋白與急性腦梗死相關性研究

雷建明楊職鐘雪華華國操謝少蘭

廣東茂名市人民醫院綜合科茂名525000

【摘要】目的研究血漿脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)和高敏C反應蛋白(hs-CRP)與急性腦梗死(ACI)的相關性。方法以367例ACI患者為觀察組,以300例健康者為對照組。分別采集2組對象血液標本,檢測血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達水平。比較觀察組與對照組、觀察組組內不同病情程度患者及不同預后患者血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達水平;采用Spearman相關分析法分析觀察組患者病情程度及預后與Lp-PLA2、hs-CRP的相關性。結果觀察組患者血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達水平均高于對照組(P<0.05)。觀察組組內,在血漿Lp-PLA2和hs-CRP表達水平上,重度組>中度組>輕度組(P<0.05);且預后良好組患者血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達水平均低于預后不良組(P<0.05)。相關性分析顯示,觀察組患者病情程度與血漿Lp-PLA2、hs-CRP表達水平均呈正相關(r=0.452,P=0.005;r=0.346,P=0.008);觀察組患者預后與血漿Lp-PLA2、hs-CRP表達水平均呈負相關(r=-3.235,P=0.006;r=-2.263,P=0.008)。結論Lp-PLA2、hs-CRP在急性腦梗死的發生、發展中發揮著重要的參與作用,與患者病情及預后密切相關,可為急性腦梗死的治療、病情和預后的評估提供參考依據。

【關鍵詞】急性腦梗死;血漿脂蛋白磷脂酶A2;高敏C反應蛋白

急性腦梗死(ACI)是因腦部血液供應障礙致腦組織缺血、缺氧引起的以局限性腦組織缺血性壞死為主要病理特征的腦血管疾病的常見病[1]。脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)是近年來新興的反映動脈粥樣硬化的炎癥標志物之一;高敏C反應蛋白(hs-CRP)是直接參與動脈粥樣硬化病理生理過程的重要炎癥標志物之一。本文以我院收治的367例ACI患者為研究對象,探討Lp-PLA2、hs-CRP與ACI的關系及臨床意義,現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2012-03—2014-03收治的367例急性腦梗死患者為觀察組,所有患者均經頭顱CT或MRI確診,且均符合1995年第4屆全國腦血管病會議制定的關于急性腦梗死患者的診斷標準[2]。男186例,女181例;年齡55~75歲,平均(64.6±3.8)歲。另選擇同期于我院行健康體檢的300例健康者為對照組,男152例,女148例;年齡55~75歲,平均(65.2±3.6)歲。2組對象性別、年齡比較差異均無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法于觀察組患者入院第2天清晨,于對照組健康者入院體檢當天,分別抽取空腹肘靜脈血4 mL,放置于EDTA抗凝試管中,離心分離后,收集上層清液血漿,保存于-70 ℃冰箱中待檢。

1.2.1Lp-PLA2檢測:采用ELISA雙抗體夾心法對標本中Lp-PLA2的水平進行檢測,檢測步驟嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.2.2hs-CRP檢測:采用免疫比濁法對標本中hs-CRP的水平進行檢測,檢測步驟嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.3觀察指標根據檢測結果,對比2組血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平。根據美國國立衛生研究所卒中量表(NIHSS)評分對觀察組367例患者進行神經功能缺損程度評估,根據評估結果分為3組,即輕度梗死組(NIHSS<4分)132例,中度梗死組(NIHSS 為4~15分)123例,重度梗死組(NIHSS>15分)112例[3]。對比輕、中、重度組患者血漿Lp-PLA2和hs-CRP的表達水平。根據NIHSS評分標準,評估2組治療前及治療4周后的神經功能缺損評分[4]。將基本痊愈、顯著進步、進步患者歸為預后良好組195例,將無變化、惡化、死亡患者歸為預后不良組172例。對比預后良好組和不良組患者血漿Lp-PLA2和hs-CRP的表達水平。采用Spearman 相關分析法分析觀察組患者病情程度及預后與Lp-PLA2和hs-CRP的相關性。

2結果

2.12組Lp-PLA2和hs-CRP水平比較從表1可以看出,觀察組血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達水平均高于對照組(P<0.05)。

表12組血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平

組別nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)觀察組36713.24±4.236.25±2.13對照組3007.24±2.142.01±1.02

2.2觀察組不同病情程度患者血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平比較從表2可以看出,輕度、中度、重度組患者間血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平比較,差異均有統計學意義(P<0.05),且在表達水平上,重度組>中度組>輕度組(P<0.05)。

表2觀察組不同病情程度患者血漿Lp-PLA2和

ACI病情程度nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)輕度13210.43±3.023.76±0.72中度12314.26±3.246.77±2.02重度11218.24±5.249.55±3.12

2.3觀察組不同預后患者血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平比較從表3可以看出,預后良好組血漿Lp-PLA2、hs-CRP水平均低于預后不良組(P<0.05)。

2.4觀察組患者病情程度及預后與Lp-PLA2和hs-CRP的相關性從表4可以看出,ACI患者病情程度與血漿Lp-PLA2、hs-CRP表達水平均呈正相關;ACI患者預后與血漿Lp-PLA2、hs-CRP表達水平均呈負相關。

表3觀察組不同預后患者血漿Lp-PLA2和

組別nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)預后良好組19511.56±3.134.78±1.04預后不良組17217.52±4.238.52±2.05

表4 觀察組患者病情程度及預后與Lp-PLA2和

3討論

3.1Lp-PLA2在ACI患者血漿中的表達及與ACI的關系Lp-PLA2是磷脂酶A2(PLA2)超家族中的一員,主要由成熟的淋巴細胞和巨噬細胞合成、分泌,是近年來新發現的炎性標志物。相關研究報道指出,Lp-PLA2是促動脈粥樣硬化的發生與發展的重要因子[5]。本研究中,通過ACI患者與健康者血漿Lp-PLA2表達水平的對比發現,ACI患者血漿Lp-PLA2的表達水平均高于健康者,提示Lp-PLA2在ACI的發病機制中發揮著重要的作用。主要因人體循環過程中Lp-PLA2的存在形式以與脂質蛋白顆粒結合存在為主,尤其是與氧化型低密度脂蛋白結合時易沉積于動脈壁。當低密度脂蛋白發生氧化反應時,造成游離氧化脂肪酸和溶血卵磷脂的大量生成。而二者均是強有力的炎癥介質,從而導致慢性炎癥形成,誘發動脈粥樣硬化而發生ACI[6]。本研究顯示,ACI患者病情程度與血漿Lp-PLA2表達水平均呈正相關,ACI患者預后與血漿Lp-PLA2表達水平均呈負相關。提示Lp-PLA2在ACI的發展機制中發揮重要的作用,且與患者的預后密切相關。因此,Lp-PLA2在急性腦梗死的發生、發展中發揮重要的參與作用,臨床可通過對ACI患者血漿Lp-PLA2水平的監測,為患者病情的發展及預后評估提供參考依據,同時也為臨床治療干預措施的實施提供有效信息。劉春燕[7]指出,Lp-PLA2具有促進血管局部炎癥及動脈粥樣硬化斑塊發生、發展的作用,對ACI的發病風險和預后具有早期預測價值。本研究結果與文獻報道相符。

3.2hs-CRP在ACI患者血漿中的表達及與ACI的關系hs-CRP作為急性時相蛋白,是反映血管炎癥反應的重要敏感性指標,文獻報道hs-CRP與腦血管疾病的發生、發展有密切的關系[8]。本研究顯示,ACI患者血漿hs-CRP的表達水平均高于健康者,提示hs-CRP在ACI的發病機制中發揮重要的作用。主要因當機體發生慢性炎癥時,hs-CRP可沉淀于機體動脈粥樣硬化病變局部,并誘發內皮細胞分泌、表達化學趨化因子和黏附分子,極大誘導促炎癥效應,成為動脈粥樣硬化ACI發生關系密切的炎癥標志。同時,本研究結果顯示,ACI患者病情程度與血漿hs-CRP表達水平均呈正相關,ACI患者預后與血漿hs-CRP表達水平均呈負相關,提示hs-CRP在ACI的發展機制中發揮重要的作用,且與患者的預后密切相關。那么,hs-CRP也在急性腦梗死的發生、發展中發揮重要的作用,臨床可通過對ACI患者血漿hs-CRP水平的監測,為疾病的治療、病情和預后評估提供參考依據。

綜上,Lp-PLA2、hs-CRP在急性腦梗死的發生、發展中發揮重要的作用,與患者病情及預后密切相關,可為急性腦梗死的治療、病情和預后的評估提供參考依據。

4參考文獻

[1]張清平,鄒長進,彭焦武,等. 急性腦梗死患者血清脂蛋白相關磷脂酶A2、超敏C反應蛋白及D-二聚體水平[J]. 微循環學雜志,2013,23(1):31-32;35.

[2]鐘萍,吳丹紅,吳計劃,等. 血清脂蛋白相關磷脂酶 A2 和超敏C反應蛋白水平與大動脈粥樣硬化性腦梗死關系的臨床研究[J]. 中華臨床醫師雜志:電子版,2012,6(4):924-927.

[3]許光. 急性腦梗死患者血清脂蛋白相關性磷脂酶A2水平的變化及意義[J]. 中國實用神經疾病雜志,2013,16(21):20-21.

[4]林養,李春鴻,鄧麗華,等. 缺血修飾蛋白及脂蛋白相關磷脂酶A2在動脈硬化性腦梗死中的臨床價值研究[J]. 實用醫技雜志,2014,21(7):717-719.

[5]何建新,徐丹蘋. 磷脂酶A2及脂蛋白相關磷脂酶A2與動脈粥樣硬化相關疾病的研究進展[J]. 實用醫學雜志,2014,30(7):1 170-1 171.

[6]賈蕾,董治燕. 老年急性缺血性腦卒中患者頸動脈斑塊穩定性和血清hs-CRP水平與近期預后的關系[J]. 中國實用神經疾病雜志,2014,17(9):18-20.

[7]劉春燕. 血清脂蛋白相關磷脂酶A2及C反應蛋白與頸動脈粥樣硬化斑塊易損性的關系[J]. 中華實用診斷與治療雜志,2014,28(4):350-352.

[8]袁培鐸. 淀粉樣蛋白A、白介素-18、超敏C反應蛋白水平改變在進展性腦梗死中的意義[J]. 中國實用神經疾病雜志,2014,17(6):80-81.

(收稿2014-12-02)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)03-0047-03

主站蜘蛛池模板: 国产成人精品一区二区免费看京| 久久青草视频| 国产第三区| 99激情网| 国产日产欧美精品| 亚洲第一精品福利| 久久青草视频| 在线视频亚洲色图| 亚洲视频影院| 国产黄视频网站| 日韩东京热无码人妻| 四虎精品国产AV二区| 97人妻精品专区久久久久| 久久窝窝国产精品午夜看片| 国产成人精品一区二区三区| 中字无码av在线电影| 国产午夜人做人免费视频中文| 成年片色大黄全免费网站久久| 日韩免费成人| 亚洲欧美在线看片AI| 丰满人妻中出白浆| 久久国语对白| 欧美国产日韩在线| 免费a在线观看播放| 九九热精品在线视频| 亚洲天堂视频在线免费观看| 亚洲系列中文字幕一区二区| 亚洲AV永久无码精品古装片| AV熟女乱| 女人毛片a级大学毛片免费| 婷婷色一二三区波多野衣 | 国产一区二区三区在线观看免费| 亚洲美女高潮久久久久久久| 日韩经典精品无码一区二区| 国产精品免费入口视频| 麻豆国产原创视频在线播放| 日韩高清欧美| 国产成人欧美| 亚洲永久色| 欧美成a人片在线观看| 五月激情综合网| 亚洲人成网7777777国产| 色综合久久无码网| 一本二本三本不卡无码| 黄色成年视频| 九色视频最新网址 | 亚洲美女一区二区三区| 日本一区高清| 亚洲欧美日韩精品专区| 99视频只有精品| 人妻少妇乱子伦精品无码专区毛片| 欧美国产在线看| 91在线丝袜| 国产视频一区二区在线观看| 香蕉色综合| 99精品视频播放| 亚洲天堂免费| 久久不卡国产精品无码| 亚洲人成网站色7777| 99热这里只有精品国产99| 欧美午夜在线播放| 波多野结衣视频一区二区| 欧美午夜在线播放| 国产一级精品毛片基地| 国产三区二区| 国产第一页第二页| 日韩中文欧美| 国产粉嫩粉嫩的18在线播放91| 欧美一区福利| 国产不卡网| 久久人体视频| 激情無極限的亚洲一区免费| 亚洲aⅴ天堂| 一级片免费网站| 91视频99| 精品国产美女福到在线不卡f| 手机永久AV在线播放| 99在线国产| 国产美女人喷水在线观看| 天堂中文在线资源| 久久久受www免费人成| 国产一级毛片在线|