黃芪、丹參酮ⅡA和5-氟尿嘧啶單用及聯合應用對人宮頸癌HeLa細胞的體外作用研究

田亞萍，王園園，遲寶榮

·論著·

·中醫·中西醫結合研究·

黃芪、丹參酮ⅡA和5-氟尿嘧啶單用及聯合應用對人宮頸癌HeLa細胞的體外作用研究

田亞萍，王園園，遲寶榮

目的 檢測黃芪、丹參酮ⅡA、5-氟尿嘧啶(5-FU)單用及聯合應用對人宮頸癌HeLa細胞的抑制作用及其抗腫瘤機制，探討黃芪、丹參酮ⅡA在宮頸癌治療中的應用價值。方法 2014年3—12月選取人宮頸癌HeLa細胞,分為6組，包括對照組、黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組、黃芪+丹參酮ⅡA組、黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組，每組分別加入不同濃度的藥物進行處理。應用四甲基偶氮唑鹽比色法(MTT法)和流式細胞術檢測人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率及細胞凋亡率，檢測氧化應激因子丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活力。結果 4.0 g/ml黃芪、8.0 μg/ml丹參酮ⅡA、50.0 mg/L 5-FU、4.0 g/ml黃芪+8.0 μg/ml丹參酮ⅡA、4.0 g/ml黃芪+8.0 μg/ml丹參酮ⅡA+50.0 mg/L 5-FU人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高，同組培養72 h后人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高(P<0.05)。培養72 h后，黃芪+丹參酮ⅡA組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率較黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組升高(P<0.05)；黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率較黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組、黃芪+丹參酮ⅡA組升高(P<0.05)。黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組人宮頸癌HeLa細胞凋亡率較黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組、黃芪+丹參酮ⅡA組升高(P<0.05)。不同組MDA水平及GSH活力比較，差異無統計學意義(P>0.05)；不同組SOD活力比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組、黃芪+丹參酮ⅡA組、黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組SOD活力較對照組降低(P<0.05)。結論 黃芪、丹參酮ⅡA、5-FU可誘導人宮頸癌HeLa細胞發生凋亡，聯用后可增加抗腫瘤活性，具有臨床應用價值。

宮頸腫瘤；黃芪；丹參酮；氟尿嘧啶；HeLa細胞；體外研究

田亞萍，王園園，遲寶榮.黃芪、丹參酮ⅡA和5-氟尿嘧啶單用及聯合應用對人宮頸癌HeLa細胞的體外作用研究[J].中國全科醫學，2016，19(9)：1081-1085.[www.chinagp.net]

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宮頸癌是引起婦女死亡的主要原因之一。中藥聯合化療藥物在一定程度上減少化療藥物毒副作用的產生，提高腫瘤細胞對化療藥物的敏感性，改善患者生活質量[1]。臨床用于各類中、晚期癌癥患者的扶正固本方劑對提高患者近期、遠期療效均有益處[2-3]。黃芪(astragalus)具有健脾補中、升陽舉陷、益衛固表、利尿等功效，在體內和體外均對各類癌癥具有較好的抑制作用[3]。從丹參中提取的脂溶性單體——丹參酮ⅡA (tanshione ⅡA)有抑制腫瘤細胞增殖、誘導其分化和凋亡的作用[4-5]。黃芪和丹參酮ⅡA對人宮頸癌HeLa細胞的抑制作用已有研究報道[6-7]，但二者聯合應用對人宮頸癌HeLa細胞的作用及機制研究尚未見報道。另外，黃芪丹參復方注射液具有清除氧自由基、減輕氧化應激對機體細胞損傷的作用[8]，此種藥物活性能否保護腫瘤細胞未見報道。因而，本研究于2014年3—12月研究黃芪、丹參酮ⅡA、5-氟尿嘧啶(5-FU)單用及聯合應用對人宮頸癌HeLa細胞的抑制作用及其抗腫瘤機制，為其臨床應用提供實驗依據。

1 材料與方法

1.1 主要試劑 黃芪注射液為正大制藥集團產品(每毫升相當于生藥黃芪 2 g，批號1305051)。丹參酮ⅡA為中國藥品生物制品檢定所的標準品(批號1401026)，溶解于適量的二甲基亞砜(DMSO)，終濃度為0.1%。5-FU購自上海旭東海普藥業有限公司(批號130801)。胎牛血清(GIBCO公司)，RPMI-1640培養液(GIBCO公司)，胰蛋白酶(AMRESCO公司)。3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2(MTT)試劑盒(武漢華美生物工程有限公司)，丙二醛(MDA)試劑盒(上海碧云天生物技術有限公司)，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)試劑盒(南京建成生物科技有限公司)。

1.2 儀器與器材 熒光顯微鏡、流式細胞儀(Olympus)，5%二氧化碳(CO2)培養箱(Thermo Electron Corporation)，恒溫培養箱(諾基儀器)，生物安全柜〔力新儀器(上海)有限公司〕，倒置相差顯微鏡(Olympus)，Mode1680型酶標儀(美國Bio-Rad)。

1.3 研究方法

1.3.1 細胞培養 人宮頸癌HeLa細胞購于中國醫學科學院基礎醫學研究所細胞中心，置于含10%胎牛血清及青霉素、鏈霉素各100 U/ml的DMEM培養液中，37 ℃、5%CO2培養箱中培養。

1.3.2 實驗分組 對照組不加入任何藥物；黃芪組：分別加入不同濃度黃芪注射液，含生藥0.1、0.5、1.0、2.0、4.0 g/ml；丹參酮ⅡA組：分別加入不同濃度丹參酮ⅡA，終濃度0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 μg/ml；5-FU組：分別加入不同濃度5-FU，終濃度3.5、7.0、12.5、25.0、50.0 mg/L；黃芪+丹參酮ⅡA組：分別加入不同濃度黃芪注射液和丹參酮ⅡA，0.1 g/ml+0.5 μg/ml、0.5 g/ml+1.0 μg/ml、1.0 g/ml+2.0 μg/ml、2.0 g/ml+4.0 μg/ml、4.0 g/ml+8.0 μg/ml；黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組：分別加入不同濃度黃芪注射液、丹參酮ⅡA和5-FU：0.1 g/ml+0.5 μg/ml+3.5 mg/L、0.5 g/ml+1.0 μg/ml+7.0 mg/L、1.0 g/ml+2.0 μg/ml+12.5 mg/L、2.0 g/ml+4.0 μg/ml+25.0 mg/L、4.0 g/ml+8.0 μg/ml+50.0 mg/L。

1.3.3 生長抑制率檢測 采用四甲基偶氮唑鹽比色法(MTT法)檢測黃芪、丹參酮ⅡA、5-FU單用及聯合應用對人宮頸癌HeLa細胞生長的抑制作用。取1×108個對數生長期宮頸癌HeLa細胞接種于96孔培養板中，200 μl/孔，培養24 h，吸去培養液，分別加入200 μl不同濃度、不同組分藥物，每組設3個復孔。各用藥組細胞培養24、48、72 h后，每孔加入MTT(5 g/L)20 μl，繼續培養6 h，棄上清液，每孔加入DMSO 150 μl，室溫下振蕩 10 min將結晶完全溶解。酶標儀570 nm波長處測吸光度值(OD 值)。生長抑制率=(1-實驗組OD值/對照組OD值)×100%。

1.3.4 細胞凋亡率檢測 各用藥組細胞于培養72 h后消化收集，磷酸鹽緩沖液(PBS)洗滌后，70%乙醇固定，4 ℃過夜。PBS洗滌2次RNA酶，消化30 min后，采用流式細胞術檢測。每組重復3次。采用CellQuest軟件計算細胞凋亡率。

1.3.5 MDA水平及SOD、GSH活力測定 各組細胞于培養72 h后消化收集，PBS洗滌2次，收集細胞于1.5 ml EP 管中，-80 ℃超低溫冰箱凍存待檢。每份細胞樣本加入0.5 ml 0.9%氯化鈉溶液，超聲波破碎,3 000 r/min離心10 min(離心半徑10 cm)。收集上清液。按照試劑盒說明書分別檢測MDA水平及SOD、GSH活力。

2 結果

2.1 不同濃度黃芪組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較 培養24、48、72 h后，不同濃度黃芪組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中4.0 g/ml黃芪人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高，同組培養72 h后人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高(P<0.05,見表1)。

2.2 不同濃度丹參酮ⅡA組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較 培養24、48、72 h后，不同濃度丹參酮ⅡA組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中8.0 μg/ml丹參酮ⅡA人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高，同組培養72 h后人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高(P<0.05，見表2)。

2.3 不同濃度5-FU組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較 培養24、48、72 h后，不同濃度5-FU組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中50.0 mg/L 5-FU人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高，同組培養72 h后人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高(P<0.05，見表3)。

2.4 不同濃度黃芪+丹參酮ⅡA組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較 培養24、48、72 h后，不同濃度黃芪+丹參酮ⅡA組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中4.0 g/ml黃芪+8.0 μg/ml丹參酮ⅡA人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高，同組培養72 h后人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高(P<0.05，見表4)。

2.5 不同濃度黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較 培養24、48、72 h后，不同濃度黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中4.0 g/ml黃芪+8.0 μg/ml丹參酮ⅡA+50.0 mg/L 5-FU人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高，同組培養72 h后人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率最高(P<0.05，見表5)。

2.6 不同用藥組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較 培養72 h后，選取各用藥組最高濃度組進行比較，不同用藥組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中黃芪+丹參酮ⅡA組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率較黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組升高，差異有統計學意義(P<0.05)；黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率較黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組、黃芪+丹參酮ⅡA組升高，差異有統計學意義(P<0.05，見表6)。

Table 1 Comparison of human cervical carcinoma HeLa cell growth inhibition rate in astragalus group among different drug concentrations

黃芪(g/ml)24h48h72hF值P值01365±045987±087e1723±168ef11000<000105534±042a1564±144ae2427±327aef6246<0001101769±205ab2579±198abe3175±522abef12670007201936±278abc3142±403abce3937±377abcef23930001402864±196abcd4723±339abcde5545±493abcdef4283<0001F值1009092184111P值<0001<0001<0001

注：與0.1 g/ml黃芪比較，aP<0.05；與0.5 g/ml黃芪比較，bP<0.05；與1.0 g/ml黃芪比較，cP<0.05；與2.0 g/ml黃芪比較，dP<0.05；與同組培養24 h后比較，eP<0.05；與同組培養48 h后比較，fP<0.05

2.7 不同用藥組人宮頸癌HeLa細胞凋亡率比較 培養72 h后，選取各用藥組最高濃度組進行比較，不同用藥組人宮頸癌HeLa細胞凋亡率比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組人宮頸癌HeLa細胞凋亡率較黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組、黃芪+丹參酮ⅡA組升高，差異有統計學意義(P<0.05，見表7)。

2.8 不同組MDA水平及SOD、GSH活力比較 培養72 h后，選取各組最高濃度組進行比較，不同組MDA水平及GSH活力比較，差異無統計學意義(P>0.05)；不同組SOD活力比較，差異有統計學意義(P<0.05)；其中黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組、黃芪+丹參酮ⅡA組、黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組SOD活力較對照組降低，差異有統計學意義(P<0.05，見表8)。

Table 2 Comparison of human cervical carcinoma HeLa cell growth inhibition rate in tanshinone ⅡA group among different drug concentrations

丹參酮ⅡA(μg/ml)24h48h72hF值P值05459±0521285±187e1723±222ef4264<000110792±064a2528±311ae3764±421aef7215<0001201524±138ab3104±369abe4396±594abef3665<0001402035±153abc4666±582abce5537±674abcef3664<0001803004±300abcd5642±581abcde5953±688abcdef26230001F值1108047432786P值<0001<0001<0001

注：與0.5 μg/ml丹參酮ⅡA比較，aP<0.05；與1.0 μg/ml丹參酮ⅡA比較，bP<0.05；與2.0 μg/ml丹參酮ⅡA比較，cP<0.05；與4.0 μg/ml丹參酮ⅡA比較，dP<0.05；與同組培養24 h后比較，eP<0.05；與同組培養48 h后比較，fP<0.05

Table 3 Comparison of human cervical carcinoma HeLa cell growth inhibition rate in 5-FU group among different drug concentrations

5?FU(mg/L)24h48h72hF值P值35457±0671184±296e1516±245ef1736000370741±065a1864±233ae2945±498aef3566<00011251609±211ab2374±198abe3098±451abef173800032502066±185abc2549±365abce3647±410abcef176100035002946±365abcd4283±458abcde5689±687abcdef20780002F值691038082979P值<0001<0001<0001

注：5-FU=5-氟尿嘧啶；與3.5 mg/L 5-FU比較，aP<0.05；與7.0 mg/L 5-FU比較，bP<0.05；與12.5 mg/L 5-FU比較，cP<0.05；與25.0 mg/L 5-FU比較，dP<0.05；與同組培養24 h后比較，eP<0.05；與同組培養48 h后比較，fP<0.05

表4 不同濃度黃芪+丹參酮ⅡA組人宮頸癌HeLa細胞生長抑制率比較±s，%，n=3)

注：與0.1 g/ml黃芪+0.5 μg/ml丹參酮ⅡA比較，aP<0.05；與0.5 g/ml黃芪+1.0 μg/ml丹參酮ⅡA比較，bP<0.05；與1.0 g/ml黃芪+2.0 μg/ml丹參酮ⅡA組比較，cP<0.05；與2.0 g/ml黃芪+4.0 μg/ml丹參酮ⅡA比較，dP<0.05；與同組培養24 h后比較，eP<0.05；與同組培養48 h后比較，fP<0.05

Table 5 Comparison of human cervical carcinoma HeLa cell growth inhibition rate in astragalus+tanshinone ⅡA+5-FU group among different drug concentrations

黃芪+丹參酮ⅡA+5?FU24h48h72hF值P值01g/ml+05μg/ml+35mg/L735±0851467±165e1868±225ef3492<000105g/ml+10μg/ml+70mg/L534±058a2558±384ae4629±598aef7421<000110g/ml+20μg/ml+125mg/L1769±421ab3587±425abe5735±765abef3761<000120g/ml+40μg/ml+250mg/L2836±365abc4267±566abce6558±829abcef2781<000140g/ml+80μg/ml+500mg/L4164±596abcd6743±955abcde8285±1055abcdef16390004F值509337513066P值<0001<0001<0001

注：與0.1 g/ml黃芪+0.5 μg/ml丹參酮ⅡA+3.5 mg/L 5-FU比較，aP<0.05；與0.5 g/ml黃芪+1.0 μg/ml丹參酮ⅡA+7.0 mg/L 5-FU比較，bP<0.05；與1.0 g/ml黃芪+2.0 μg/ml丹參酮ⅡA+12.5 mg/L 5-FU比較，cP<0.05；與2.0 g/ml黃芪+4.0 μg/ml丹參酮ⅡA+25.0 mg/L 5-FU比較，dP<0.05；與同組培養24 h后比較，eP<0.05；與同組培養48 h后比較，fP<0.05

3 討論

臨床上，黃芪常被單獨或組成方劑用于各種中、晚期腫瘤患者的治療，如十全大補湯、補中益氣湯等[6]。黃芪具有抗炎、免疫調節、抗氧化、抑制腫瘤生長、抗病毒等作用，同時具有保護心肌、肝臟等重要臟器的作用，是新藥及食品保健研究的熱點之一[9-10]。丹參酮ⅡA是一種低毒、抗瘤譜廣的中藥單體，已證實其對多種腫瘤具有殺傷作用[4]。黃芪與丹參酮ⅡA聯合應用治療宮頸癌療效是否優于單藥以及其作用機制的研究，對治療宮頸癌和黃芪與丹參酮ⅡA的進一步開發利用具有十分重要的價值。

Table 6 Comparison of human cervical carcinoma HeLa cell growth inhibition rate among different drug groups

組別生長抑制率黃芪組5545±493丹參酮ⅡA組5953±6885?FU組5689±687黃芪+丹參酮ⅡA組6647±666abc黃芪+丹參酮ⅡA+5?FU組8285±1055abcdF值690P值0006

注：與黃芪組比較，aP<0.05；與丹參酮ⅡA組比較，bP<0.05；與5-FU組比較，cP<0.05；與黃芪+丹參酮ⅡA組比較，dP<0.05

本研究發現，黃芪、丹參酮ⅡA對人宮頸癌HeLa細胞具有明顯的抑制作用，且黃芪+丹參酮ⅡA組人宮頸癌HeLa細胞抑制率高于黃芪組、丹參酮ⅡA、5-FU組，同時本實驗還證實，黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組人宮頸癌HeLa細胞抑制率高于黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組及黃芪+丹參酮ⅡA組。表明黃芪、丹參酮ⅡA聯合應用在抑制人宮頸癌HeLa細胞增殖方面效果優于兩藥單用，除本身對腫瘤細胞的增殖有抑制作用外，還能對化療藥物有增敏作用[11]。

Table 7 Comparison of human cervical carcinoma HeLa cell apoptosis rate among different drug groups

組別細胞凋亡率黃芪組4674±334丹參酮ⅡA組5459±6655?FU組4907±536黃芪+丹參酮ⅡA組5584±485黃芪+丹參酮ⅡA+5?FU組6592±888abcdF值446P值0025

注：與黃芪組比較，aP<0.05；與丹參酮ⅡA組比較，bP<0.05；與5-FU組比較，cP<0.05；與黃芪+丹參酮ⅡA組比較，dP<0.05

Table 8 Comparison of MDA level and the activity of SOD and GSH among different groups

組別MDA(nmol/ml)SOD(nU/mg)GSH(nU/mg)對照組055±0153132±055132±104黃芪組059±0142817±040a124±161丹參酮ⅡA組060±0132870±177a1269±1555?FU組067±0092716±058a1189±127黃芪+丹參酮ⅡA組069±0152651±075a1044±161黃芪+丹參酮ⅡA+5?FU組074±0112563±111a1001±017F值0911260285P值0508<00010064

注：MDA=丙二醛, SOD=超氧化物歧化酶，GSH=谷胱甘肽；與對照組比較，aP<0.05

許多誘導劑能抑制腫瘤細胞生長、誘導其分化，作用機制主要是通過抑制細胞原癌基因表達、誘導抑癌基因表達，抑制細胞進入S期及DNA合成[12]。本研究提示，黃芪、丹參酮ⅡA、5-FU聯合應用于人宮頸癌HeLa 細胞后，誘導細胞凋亡的作用顯著提高，與前期研究結果一致[13]。

SOD在抗腫瘤藥物誘導腫瘤細胞凋亡的過程中發揮重要的作用[14]，SOD亦可通過多種途徑激活自噬[15]。生理情況下，SOD的產生和清除保持動態平衡，如果SOD產生超過了清除的能力，就會破壞生物膜磷脂中的不飽和脂肪酸產生過量的MDA，損傷細胞的正常結構和功能[16]。黃芪和丹參酮ⅡA能夠保護機體細胞減輕氧化應激損傷，本研究結果表明，黃芪組、丹參酮ⅡA組、5-FU組、黃芪+丹參酮ⅡA組、黃芪+丹參酮ⅡA+5-FU組SOD活力較對照組降低，加劇活性氧對腫瘤細胞的破壞，但該作用與時間、藥物濃度的關系仍需要深入探索。

黃芪和丹參是我國傳統中藥，藥理作用機制明確，不良反應小，二者聯合應用于宮頸癌的治療和作為輔助化療藥物國內外迄今還未見報道，本研究為二者聯合治療腫瘤的臨床應用提供實驗依據。

作者貢獻：田亞萍進行實驗設計與實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負責；田亞萍、王園園進行實驗實施、評估、資料收集；遲寶榮進行質量控制及審校。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：陳素芳)

In Vitro Effect of Astragalus,TanshinoneⅡA,5-fluorouracil Alone or Their Combined Use on Human Cervical Carcinoma HeLa Cells

TIANYa-ping,WANGYuan-yuan,CHIBao-rong.DepartmentofDermatologyandVenereology,theFirstHospitalofJilinUniversity,Changchun130021,China

Objective To investigate the inhibitory effect and anti-tumor mechanism of astragalus,tanshinoneⅡ A,and 5-fluorouracil(5-FU) used alone or in combination on human cervical carcinoma cells,and to explore the application value of astragalus injection and tanshinoneⅡA in cervical cancer treatment.Methods Human cervical carcinoma HeLa cells were sampled and divided into six groups:control group,astragalus group (group 1),tanshinone ⅡA group (group 2),5-FU group(group 3),astragalus+tanshinoneⅡA group(group 4),astragalus+tanshinone ⅡA+5-FU group(group 5) from March to December in 2014.Each group was administrated with different concentrations of drugs.MTT method and FCM method were used to detect the HeLa cell growth inhibition rate and cell apoptosis rate of human cervical carcinoma and detect MDA level and the activity of SOD and GSH.Results Group 1,group 2,group 3,group 4 and group 5 had the highest human cervical carcinoma HeLa cell growth inhibition rates when drug concentration was 4.0 g/ml，8.0 μg/ml，50.0 mg/L，4.0 g/ml +8.0 μg/ml，4.0 g/ml +8.0 μg/ml+50.0 mg/L(P<0.05);the 5 groups had highest HeLa cell growth inhibition rates after 72 h culture(P<0.05).After 72 h culture,group 4 was higher than group 1,group 2 and group 3 in HeLa cell growth inhibition rate(P<0.05);group 5 was higher than group 1,group 2 and group 3 and group 4 in HeLa cell growth inhibition rate (P<0.05).Group 5 was higher than group 1,group 2 and group 3 and group 4 in HeLa cell apoptosis rate (P<0.05).No significant differences existed in MDA level and GSH activity among different groups (P>0.05)；significant differences existed in SOD activity among different groups (P<0.05);group 1,group 2,group 3,group 4 and group 5 were lower than control group in SOD activity (P<0.05).Conclusion Astragalus injection solution,tanshinoneⅡA and 5-FU can induce the apoptosis of human cervical cancer HeLa cells,and their combined use can increase antitumor activity,and have clinical application value.

Uterine cervical neoplasms；Astragalus membranaceus；Tanshinone；Fluorouracil；HeLa cells；In vitro

吉林省中醫藥管理局中醫藥科技項目(2012-130)

130021 吉林省長春市，吉林大學第一醫院皮膚性病科(田亞萍，王園園)，消化內科(遲寶榮)

遲寶榮，130021 吉林省長春市，吉林大學第一醫院消化內科；E-mail:chibr@jlu.edu.cn

R 737.33

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2016.09.020

2015-05-24；

2016-01-10)