宗道然
長春西汀治療老年冠心病的療效及其對炎癥因子TNF-α、MCP-1、IL-18及血液流變學的影響分析
宗道然
目的 研究并且分析長春西汀治療老年冠心病的效果與其對炎癥因子白細胞介素-18 (IL-18)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)及血液流變學的影響。方法 126例老年冠心病患者,隨機分成研究組及對照組,每組63例。對照組給予常規治療,研究組在其基礎上給予長春西汀治療。觀察并對比兩組治療效果。結果 治療后,研究組總有效率高于對照組,研究組的IL-18、TNF-α及MCP-1水平改善情況明顯優于對照組,且血液流變學指標顯著優于對照組(P<0.05)。結論 長春西汀對患有冠心病的老年患者實行治療,效果確切,可降低炎癥因子IL-18、TNF-α及MCP-1的水平,降低血液粘度,值得臨床推廣應用。
長春西汀;老年冠心病;血液流變學;白細胞介素-18;單核細胞趨化蛋白-1;腫瘤壞死因子-α
本文對本院診治的126例患有冠心病的老年患者實行分析及研究,并對63例患者實行長春西汀治療,取得了較好的療效,現將研究結果報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2012年7月~2014年8月收治的126例老年冠心病患者,隨機分成研究組及對照組,每組63例。研究組中男39例,女24例,年齡47~80歲,平均年齡(61.8± 6.8)歲;對照組中男36例,女27例,年齡49~82歲,平均年齡(62.5±6.9)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組給予常規治療,口服0.1 g阿司匹林,1次/d;口服40mg單硝酸異山梨酯片,1次/d;服用23.75mg琥珀酸美托洛爾,1次/d;服用20mg阿托伐他汀,每晚1次。研究組在此基礎之給予30mg長春西汀,選擇100ml的5%葡萄糖注射液稀釋,靜脈滴注,1次/d,1個療程為9 d。兩組分別在入院的第1天和治療后的第9天選擇EDTA的采血器在肘靜脈采取5ml血液,將采血器水平放入離心機當中,轉速為3000 r/min,需要將收集的血漿離心10min,在用EPPendof管實行分裝,快速放到-75℃冰箱中保存。IL-18、TNF-α及MCP-1選擇酶聯免疫的吸附方法,操作根據試劑盒說明書實行。
1.3 觀察指標 觀察患者的IL-18、TNF-α及MCP-1水平以及血液流變學指標(血漿粘度、全血粘度低切、纖維蛋白、紅細胞壓積、全血粘度高切)。
1.4 療效判定標準 治療以后心絞痛的癥狀分級下降了2級,患者心絞痛的癥狀基本上消失,不需應用硝酸甘油為顯效;治療后患者心絞痛的癥狀分級下降了1級,硝酸甘油的使用劑量減半,1級心絞痛的癥狀基本上消失視為有效;癥狀和硝酸甘油的使用劑量沒有改變為無效。總有效率=顯效率+有效率。
1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組治療效果對比 研究組顯效25例,有效25例,無效13例,總有效率為79.37%;對照組顯效10例,有效28例,無效25例,總有效率為60.32%,研究組總有效率高于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組IL-18、TNF-α及MCP-1水平對比 治療后,研究組IL-18、TNF-α及MCP-1水平改善情況明顯優于對照組(P<0.05)。見表1。
2.3 兩組血液流變學指標對比 治療后,研究組的血液流變學指標顯著優于對照組(P<0.05)。見表2。
表1 兩組血漿中IL-18、TNF-α及MCP-1水平對比(±s)

表1 兩組血漿中IL-18、TNF-α及MCP-1水平對比(±s)
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
組別 例數 時間 IL-18(μg/L) TNF-α(ng/L) MCP-1(ng/L)研究組 63 治療前 73.2±22.4 257.2±54.2 674.20±76.41治療后 34.6±11.7a41.6±17.2a313.39±75.88a對照組 63 治療前 72.3±21.2 259.2±45.6 672.11±80.52治療后 50.6±18.1 130.1±33.3 489.21±88.91
表2 兩組血液流變學指標變化對比(±s)

表2 兩組血液流變學指標變化對比(±s)
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
組別 例數 時間 血漿粘度(mPa?s)全血粘度低切(mPa?s)纖維蛋白(g/L)紅細胞壓積(%)全血粘度高切(mPa?s)研究組 63 治療前 1.88±0.14 11.22±3.35 4.58±1.2 48.82±3.31 5.91±1.40治療后 1.25±0.12a7.66±2.71a3.27±0.6a40.02±3.05a4.02±1.32a對照組 63 治療前 1.90±0.21 11.25±3.17 4.51±1.1 49.21±3.21 5.95±1.56治療后 1.62±0.15 9.55±3.11 4.10±0.7 46.11±3.14 5.52±1.31
血液的高粘滯會導致血栓形成、微循壞出現障礙甚至發生動脈栓塞,使組織和器官發生缺氧及缺血,甚至還會出現壞死[1-3]。有研究表明,患有冠心病的患者血液流變學發生改變主要是因為血液呈現出高粘滯的狀態,由于血液的粘度增高時,冠狀動脈的血流速度會變慢,血流量會減少,使血小板更加容易聚集,甚至會形成血栓,導致心肌發生缺血及缺氧[4,5]。
MCP-1及TNF-α能誘導IL-1和IL-6促炎性細胞因子產生,這些因子能使血管的通透性增強,粘附分子的表達增多,表明動脈呈粥樣硬化、血流的流變學特點與炎癥有著一定關系[6]。此次研究發現了長春西汀可以改善血漿炎癥因子水平,改善血液流變學的特點,提升臨床治療效果,其機制或許是經過將核因子kB產生細胞因子實行治療,起到了抵抗炎癥的效果,導致粘附分子變少,改善血液流變學指標[7,8]。
綜上所述,長春西汀可使冠心病老年患者血漿的炎癥因子與血粘度降低,且能增加冠狀動脈的血流量,提升臨床治療的效果,值得臨床推廣應用。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.11.083
2016-03-17]
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